第二节　胸部外科疾病的诊断方法

胸部外科疾病的外科治疗必须建立在准确及时诊断的基础之上。制订正确的治疗方案，不仅要求诊断明确，而且对患者的病变范围和全身情况都应有全面详细的了解。以支气管扩张为例，只根据症状和某一肺叶或一侧肺的支气管造影显示局部支气管扩张病变就立即采取手术治疗显然是很不妥当的。必须检查明确患者的心肺功能情况，详细了解两侧肺各个肺叶、全部肺段支气管的情况，明确支气管扩张病变的部位、范围、轻重程度。再结合全身健康状况，重要器官和系统功能状态，全面权衡后方能决定外科治疗的适应证和正确合理的手术方案。在外科临床工作中任何只见局部不见整体、简单片面地处理问题的医疗作风，都将给患者造成不应有的危害。

随着科学技术的迅速发展和进步，在胸部疾病临床诊断工作中，不断地涌现新的医疗装备、新的仪器和新的操作方法。许多新的诊断方法可以不侵入人体，不产生损害，诊断的精确性也进一步提高。但是，众多的诊断方法也增加了诊疗费用，并给患者带来经济上和精神上的负担。因此，选用诊断方法时必须针对病情需要，注重实效、安全，力求以较少的检查项目达到全面地了解关键性病变的情况。不应过于求全求新，增加诊断费用，延长检查时间，加重患者负担。

近年来，新技术、新设备的应用，使胸部疾病的诊断取得了巨大的进展。纤维光导内镜已逐渐取代旧式硬质内镜，不仅减轻了患者痛苦，而且提高了诊断的精确度。电子计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）技术和PET-CT已推广应用于临床，用以诊断、检查肺和纵隔疾病。应用改进的穿刺针作经胸壁肺组织穿刺活组织检查，对诊断胸膜和肺野边缘病灶的安全性和效果均有了明显提高。对食管疾病的诊断也开展了食管生理功能检查，观察食管的运动功能，测定食管内压力改变以及贲门括约肌功能情况等。超声诊断技术的进步，已使更多的常见心脏病的诊断方法以应用超声心动图检查和脉冲多普勒超声心动图检查替代需侵入人体的心导管和心血管造影检查。

然而病史、症状采集和体格检查仍然是胸部疾病临床诊断中最基本的步骤。在此基础上，通过临床分析再决定深入了解病情应进行哪些诊断措施。采集病史时应详尽地询问本次发病的主要症状，以及发生时间，发展变化的过程，曾经接受的诊断、检查和治疗，以往的疾病历史，药物应用史，居住旅游经历，家族史和过敏史等。采集病史时还不应忽视患者的居住和工作环境，从事的职业和生活习惯以及个人嗜好等。这些情况可能与疾病存在因果关系。

（葛棣）

（一）胸部疾病常见的症状

症状是提示疾病的信号，也是患者就医的主要原因。不同疾病可呈现同一症状，同一疾病又可产生不同的症状，因此必须结合查体和各项辅助检查对症状进行综合分析，做出切合实际的正确临床判断。

1.胸痛

胸痛是胸部疾病最常见的症状之一。胸部多种器官组织承受创伤或发生疾病时均可呈现胸痛。疼痛的性质可有多种形式，疼痛的程度也轻重不一。胸部创伤后受伤部位均有程度不等的疼痛和压痛。胸壁软组织挫伤一般局部疼痛不因呼吸动作而加剧，肋骨骨折导致的胸痛则于深吸气或咳嗽时加重。肋软骨炎病例由于肿大的肋软骨撑扯软骨衣，常产生明显疼痛和局部压痛。胸廓出口综合征因臂丛神经受压迫可引起头、颈、上肢和胸部疼痛。胸膜因急性炎症或其他病变引起的胸痛，通常为比较剧烈的刺痛，并与呼吸动作有密切关系，咳嗽时胸痛加重。支气管肺癌、纵隔肿瘤、胸主动脉动脉瘤等占位性病变以及食管炎症均可引起胸骨后隐痛，有时需与心绞痛相鉴别。典型的心绞痛大多呈现为突然发生的心前区或胸骨后剧烈的撕裂、紧缩、压迫痛、可向肩、臂、颈部放射。疼痛持续时间短暂，仅数分钟，休息或含服硝酸甘油后可迅速缓解。心绞痛发作的诱因有体力活动、情绪激动、饱餐、受冷等。胸部原发性恶性肿瘤或转移性病灶侵及胸壁组织或神经，以及胸主动脉瘤侵蚀脊椎和肋骨均可引起持续性剧烈疼痛。

值得指出的是，胸部疾病引起的疼痛可不位于胸部，例如肺下叶大叶性肺炎可产生剧烈的上腹疼痛，有时甚至于被误诊为急腹症。反之，上腹部器官疾病亦可导致胸痛，例如胆道疾病产生的疼痛有时可放射到胸部并导致气急，类似纵隔器官或胸膜、肺病变引起的胸痛，在判明产生胸痛的原因时应注意辨别。

2.咳嗽

咳嗽是正常的生理反射，同时也可能是胸部疾病的症状之一。咳嗽是人体的防卫反射，用以排除呼吸道分泌物或刺激性微粒，具有一定的生理意义。引起咳嗽的原因多种多样：呼吸道炎症刺激黏膜使分泌物增多即可导致咳嗽；急性呼吸道感染常伴有全身炎性症状；慢性支气管炎导致的咳嗽一般病程长，反复发作，秋冬加重，夏季减轻或消失；肺部慢性化脓性感染如肺脓肿、支气管扩张等的咳嗽常发生于起床或入睡时，改变体位症状加重，并咯出较大量有臭味的脓性痰液；气管、支气管肿瘤均可刺激呼吸道黏膜引起干咳；纵隔肿瘤压迫肺和支气管亦可引起干咳；食管梗阻性病变或食管反流疾病常于卧床后因食管内容物反流误吸入气道而引起呛咳；心脏疾病引起肺血管淤血或左心衰竭可在夜间发作咳嗽等。此外，后鼻道分泌物进入呼吸道亦可引起咳嗽。需要注意的是，咳嗽虽然是胸部疾病常见的症状，但胸部疾病患者并不都有咳嗽，而引起咳嗽的原因也可能是胸部以外的疾病。

3.咳痰

咳痰也是肺部疾病的常见症状。每日排痰量、痰液的色泽、气味和痰的性质（泡沫状、黏液性、黏液脓性、脓性）对临床诊断具有一定的参考意义。一般上呼吸道感染病例的痰量少，呈黏液性。慢性支气管炎痰液多为泡沫或黏液性，痰量不多，有时痰液稠厚，不易咳出。肺结核病例痰液是黏液或黏液脓性。肺脓肿、支气管扩张等肺部慢性化脓性感染病例大多咳出大量脓痰，每日可多达数百毫升，痰液为脓性，呈黄、绿或灰色，常有臭味，放置在容器内可分为表层泡沫、中层混浊脓性液体和底层坏死组织沉淀物。左心衰竭肺水肿病例可咳出大量、稀薄的泡沫状痰液，有时呈粉红色。痰液涂片显微镜检查、微生物培养检查及细胞学检查均有助于查找致病菌或癌细胞，明确疾病的病因和性质。有些胸部疾病患者咳出的痰液具有特征性：纵隔畸胎瘤或皮样囊肿穿破入支气管和肺，患者咳出痰液含豆腐渣样皮脂腺分泌物或毛发；肺包虫囊肿穿破入支气管和肺，患者咳出大量包虫囊液和破碎的粉皮样内囊皮。这些痰的特征具有确立诊断之价值。

4.咯血

咯血是胸部疾病的严重症状，易引起患者的忧虑和医务人员的重视。咯血来源可为气管、支气管或肺组织。对咯血病例应首先排除鼻咽部或喉部出血流入上呼吸道再从痰液中咳出的现象。上消化道出血经口腔呕出者称为呕血，呕血时大多伴有恶心，呕出的血液大多呈暗红色，可混有食物，且为酸性（含有胃酸）。明确为咯血后，需进一步了解咯血量及咯血的次数。咯血量少者仅痰中带血，咯血量多者可达数百毫升。大量咯血的常见胸部疾病有支气管扩张、空洞性肺结核、肺脓肿、支气管腺瘤及肺真菌感染等，出血迅猛者可引起窒息。支气管扩张和空洞性肺结核病例可反复多次大量咯血。中年以上患者，短期内反复出现痰中带血丝或血点，尤其有吸烟史者应警惕可能是肺癌的早期症状，必须仔细地进行胸部X线、CT，光导纤维支气管镜和痰细胞学等项检查，以免延误诊断。检查阴性的患者亦应定期作胸部X线复查。心脏疾病呈现咯血症状最常见的是风湿性二尖瓣狭窄，有时为早期症状，一般咯血量少，但如肺静脉与支气管静脉形成侧支循环，曲张的静脉破裂，即可产生大量咯血。少数咯血病例可能是全身出血素质的一个局部表现。

5.呼吸困难

患者感觉呼吸费力，亦称气短、气急，是胸部疾病很常见的症状。大多数病例起病缓慢，逐渐加重。气胸、胸膜腔积液、大叶性肺炎等疾病则可急性发作呼吸困难。呼吸困难的程度轻重不一。发生呼吸困难的原因主要是换气量不足，不能适应人体的氧需求。呼吸困难程度轻者患者仍能胜任短距离缓慢步行，但登楼时感觉气急。严重者静息时亦感气急，患者不能平卧。需要端坐呼吸，辅助呼吸肌均参与呼吸运动，并可能呈现皮肤和黏膜发绀。肺、支气管疾病、心脏功能不足、贫血、中枢神经系统疾病，外伤和中毒等均可引起呼吸困难。急性或慢性呼吸道阻塞或痉挛导致气流阻力增加，呼吸时气体流通不畅；气胸、胸膜腔积液、胸内占位性病变、胸壁塌陷畸形等致使肺组织扩张受到限制；肺痰中带血、肺水肿、肺泡内渗液、肺组织弥漫性纤维性变等导致气体交换功能障碍，均可引起呼吸困难。通过病史、体格检查、胸部X线检查和肺功能测定，一般可以明确呼吸困难的病因，了解其轻重程度。

6.发绀

发绀是血缺氧的一种表现，皮肤和黏膜呈现广泛的暗紫颜色。血液中还原血红蛋白含量增多，每100ml血液中还原血红蛋白超过5g，即可呈现发绀。发生发绀的原因很多：急性或慢性呼吸道和肺部疾病如喉或气管梗阻、支气管哮喘发作、广泛的肺部慢性病变引起慢性阻塞性肺气肿等，均使通气和换气功能受到损害，进入肺泡的空气减少，肺泡内氧分压降低，毛细血管血氧饱和度下降，即可引起发绀。肺动-静脉瘘患者由于较大量的未经氧合的肺动脉血液直接流入肺静脉而出现发绀；多种先天性心脏血管畸形体循环静脉血液未经过肺部即直接流入左侧心腔，形成右至左分流，均可导致发绀。

7.进食梗阻感、吞咽困难

食管疾病或食管受压造成食管腔狭窄或梗阻均可产生进食梗阻感，晚期可出现吞咽困难。梗阻程度轻者患者仍能进食半流质食物，重度梗阻则流质食物甚至水和唾液亦难于咽下。咽下的食物和唾液潴留在食管内，不能进入胃，可能反流入呼吸道引起吸入性肺炎。对呈现吞咽困难的病例要了解症状出现的时间、轻重程度和病情演变情况。食管癌病例吞咽困难的症状随肿瘤逐渐长大，食管腔狭窄加重而呈进行性加重，贲门痉挛病例则吞咽困难呈间歇性发作，时轻时重且病程较长。食管与呼吸道之间存在异常通道的病例在进食时食物可进入呼吸道而引发剧烈呛咳，咳出物中可见到食物。

（葛棣）

（二）胸部疾病的体格检查

近年来各种新的诊断方法和检查技术，如CT、MRI、PET-CT、内镜，肺功能测定、超声诊断、放射性核素、心导管检查等对胸部疾病产生的功能和形态改变提供很有价值的资料，使得诊断的精确性大大提高。但是体格检查仍然是胸部疾病临床诊断工作中不可缺少的最简便、最基本的方法，也是外科医师必备的基本技能之一。胸部疾病的体格检查时，如观察患者的呼吸动作、胸壁活动情况，有无发绀、杵状指（趾）、颈静脉怒张；呼吸音性质和强度，有无喘鸣，干、湿性啰音，以及震颤和心脏杂音等，不仅可以加深对病情的了解，而且为采取进一步的诊断措施提供思路。当然对于早期、位置隐匿的胸部病变，体格检查可能查不到阳性体征，但有时某些阴性体征也同样具有重要的意义。

体格检查时应注意患者的神志、体位、脉搏、呼吸、血压、体温、皮肤、黏膜有无发绀、水肿等。颈部检查应注意气管位置是否偏移，有无颈静脉怒张，颈部锁骨上淋巴结有无肿大。对胸部恶性肿瘤病例应检查有无Horner综合征和有无声音嘶哑，必要时需检查声带活动情况。检查胸壁应注意双侧胸廓形态，呼吸运动幅度是否对称，有无畸形或肿块，肋间隙是否内陷或外凸，纵隔及心浊音界有无移位和腋部淋巴结是否肿大。胸部叩诊检查有助于发现气胸、胸膜腔积液、肺实变、肺叶或一侧肺不张，肺气肿或体积大、部位浅的胸部占位性病灶。听诊是检查心肺疾病的主要方法之一。心脏听诊可查出先天性心血管畸形和后天性心脏病。有些先天性心脏血管畸形如动脉导管未闭和常见的风湿性心脏瓣膜病变，根据听诊查到的具有特征性心脏杂音即可明确病变的性质，做出正确诊断。肺部病变听诊检查亦可提供有价值的诊断资料。

对胸部疾病患者进行体检时还必须进行系统的全身体格检查。胸部疾病可引起胸外器官、组织的改变。例如肺、支气管或胸膜慢性化脓性感染以及发绀型先天性心脏病患者常呈杵状指（趾）。肺部疾病还可引起四肢骨关节肥大、肿胀、疼痛。肺和纵隔恶性肿瘤可并发神经系统或其他器官、组织转移或压迫的征象，呈现脑、脊髓占位性病变的征候；臂丛神经、喉返神经、膈神经、交感神经、上腔静脉受压迫；肝、腹腔、骨骼系统转移；以及内分泌系统功能失常的症状等。食管下段及贲门癌病例需常规做直肠指诊，以了解盆腔内是否有种植转移病灶。

（葛棣）

（三）胸部影像学检查

1.胸部X线检查

尽管数字式X线摄片成像已成为常规检查，但随着CT及MRI检查技术普及和迅猛发展，胸部X线检查日趋减少，其临床价值有限，由于精准医疗要求，已逐步被新技术所取代。胸部X线检查仍是发现胸部病变最常使用和便捷的技术，即使不能对病变做出决定性诊断，它也是进一步做其他影像学检查的基础。由于其同时包括较大范围的胸部结构，价格低廉，迄今仍是许多胸部疾病复查、观察病变变化的首选快捷方法。

胸部X线检查主要包括透视、常规胸部正侧位摄片、造影检查等技术。

胸部透视主要优势可在多方位观察病变，尽可能消除摄片前后或左右重叠问题，更有助于病变定位及鉴别诊断，同时可观察病变或器官组织的运动状态，有助于了解其功能或病情严重程度。例如：脊柱旁、心脏后方、膈肌或肋膈角等隐匿部位的胸部病变，在常规正位摄片检查时易漏诊或误诊，透视通过转动患者，改变体位而得以显示。另外，肺充血时在透视下可动态观察特征性的肺门舞蹈征。由于患者检查时接受的辐射剂量较大，因此，临床上较少应用，有时仅作为是胸部摄片的补充。

胸部造影检查主要有食管造影、脓胸窦道、瘘管造影以及心血管造影等。食管造影X线是诊断食管疾病的首选重要影像检查技术。

根据采用对比剂不同，食管造影分为钡餐造影和碘水造影。常规采用钡餐造影，主要观察食管黏膜情况，管壁收缩运动和柔润性、管腔有无充盈缺损、狭窄、梗阻、扩张、憩室形成和受压移位等。若食管癌术后，造影可了解有无瘘及吻合口通畅情况；若心脏疾病，可根据食管受压移位或局部压迹等，间接判断心脏各房室增大情况及程度等。若需观察有无食管瘘或食管气管瘘等，常采用碘水食管造影。

脓胸或胸壁窦道采用碘水造影，则有助于明确病变范围、长度、部位及是否与胸内脏器相沟通，为进一步精准手术，提供重要解剖信息。

心血管造影采用数字化X线减影造影技术重点了解心脏、冠状动脉和主动脉及其分支病变等，主要应用于介入治疗。

2.胸部CT检查

随着多排CT机普及和推广运用，CT检查已成为胸部疾病诊断及疗效评价最主要影像学手段，并已成为首选检查方法。CT完全消除位置重叠问题，可发现X线片中的隐匿部位病变，CT具备很高的密度和空间分辨率，从而更发现早期病变或小病灶等，采用CT三维重建技术，可多方位显示病变及其与邻近结构间相互关系，为精准手术及其治疗等提供重要解剖细节。

胸部CT检查分别采用肺窗观察肺组织，纵隔窗观察纵隔等软组织，骨窗观察胸部诸骨病变。检查根据扫描方式分为：①普通扫描（平扫）：系不使用含碘对比剂的常规扫描，扫描范围通常从肺尖至肺底。对肺部小病灶（＜1.0cm）和胸部诸骨骨折等，常采用平扫，即能满足诊断要求。②增强扫描：通常在平扫的基础上，经静脉快速注射碘对比剂后延迟一定时间后进行的扫描，仅使用纵隔窗观察。用于了解病变血供状态，从而进行诊断，主要帮助鉴别良、恶性病变等；同时可鉴别血管性与非血管性病变；明确纵隔旁或纵隔病变与心脏大血管的关系，以便决定病变程度和范围等，为可否手术治疗提供依据以及了解病变的血供情况；恶性肿瘤非手术治疗后疗效评价及其判断等。③高分辨力扫描：为采用薄层（1mm）扫描及高分辨力算法重建图像的检查技术。主要用于观察肺部病灶的微细结构，对肺癌前期病变、早期肺癌、弥漫性肺间质病变及支气管扩张的诊断具有重要作用，常多用肺窗观察，它是常规扫描的一种有益补充。④动态增强扫描：指静脉注射对比剂后对某感兴趣区行多期相快速动态扫描，以了解病变对比剂的浓度变化，主要用于精准判断良恶性病变、血供丰富的病灶和血管性病变诊断与鉴别，同时，对恶性肿瘤非手术治疗疗效更客观评价。⑤CT灌注成像：从静脉高速率（＞5ml/s）快速团注对比剂时，对感兴趣区域进行连续几乎无间断动态CT扫描，获得感兴趣区域高精度时间-密度曲线，根据曲线中CT值的变化，有效地反映局部肺组织及其病变微血管血流灌注量的定量参数，从而更精准诊断病变及其疗效评价等。

由于后64排CT亚毫秒扫描机的推出，可进行全胸部一次性超快速容积扫描，极大提高纵轴方向的空间分辨力，采用强大的后处理三维重建技术，可对胸部病变进行立体多方位成像观察，因此，更有利于对细微病变的观察。且具有肺结节分析功能、肺灌注功能成像、肺支气管成像、支气管仿真内镜功能、心血管（包括冠状动脉、主动脉和肺动脉等）CT血管成像（CTA，CTAngiography）、心肌负荷血流灌注成像及其血管血流动力学定量功能分析技术等。

3.磁共振成像（MRI）

与CT扫描相比，磁共振成像最大优势为无创无辐射检查，更适合儿童、年轻人等对射线敏感者，并且MRI不需要后处理便可直接获得冠状面、矢状面和横断面三维扫描图像，更重要MRI利用多参数多序列扫描，除体现解剖结构外，尚可反映人体各组织的生理、生化和代谢改变。脂肪、血液、纤维组织、肌肉、液体成分、病灶内出血、坏死等在不同序列显示不同信号强度（即多模态成像），可提供更多判断疾病的信息，尤其对纵隔、心脏及其大血管、胸椎和胸壁病变的诊断，具有十分独特优点，若采用顺磁性对比剂Gd-DTPA进行增强扫描，对病灶定性诊断及其血管性病变等尤为重要。

其次，MRI平扫结合增强动态扫描，尚可对肺癌纵隔、胸壁侵犯以及有无肺外转移的评估亦有帮助，可用于肿瘤分期。因肺实质质子密度低，肺泡组织-空气界面产生较大磁场梯度，以及呼吸运动和心脏搏动造成较多伪影，常规MRI难以显示肺组织及其较小病灶，故对肺较小病变诊断价值有限。

近年，随着MRI软硬件改进和开发，超快速屏气扫描能在单次屏气中完成整个胸部检查，扫描时间极大缩短，使得胸部MRI动态增强成为可能，其适用领域也越来越广。

动态增强MR血管成像可用来诊断肺动静脉、心脏及主动脉疾病，结合MR电影检查可动态观察各心腔及大血管内血流情况，主要用于判断复杂性先天性心脏病、胸主动脉狭窄、动脉瘤和主动脉夹层真假腔及其分支受累情况等；冠心病及其各类心肌病等，对心肌坏死、存活及其纤维化的判断及其疗效评价等，MRI发挥重要作用，尤其高端MRI设备，并可进行半定量或定量研究。MRA（MR angiography）除用于肺栓塞诊断外，可同时判断肺实质的灌注异常，从而评价肺灌注及其肺功能状况，其次，还可对临床很多其他疾病（如肺纤维化、肺气肿、肺肿瘤等）的肺灌注情况进行评估，通过治疗前后对比，对疗效进行评价。动态增强MRI也能反映肺良恶性结节（＞3.0cm）的供血特点及差异，对有时CT检查难以判断良恶性结节者，可作为补充定性诊断技术。MR波谱成像对纵隔肿瘤和肺不同性质孤立性结节内生化物含量的差异来进行良恶性鉴别，但尚处研究阶段。

（曾蒙苏）

（四）支气管镜检查

硬质支气管镜检查在临床上应用已逾百年。1967年后，随着光纤支气管镜（下称纤支镜）应用到临床，经支气管镜肺活检（TBLB），自荧光纤支镜和支气管肺泡灌洗技术的出现，支气管镜检查已成为气管、支气管内病变诊断的关键手段。

最初使用的支气管镜是不同长度和直径的硬质金属管，带有光源照明，可应用于儿童和成人。近年生产的硬质支气管镜，已有望远功能甚至配备周围照明装置，可看到实物相同大小或放大的视野。应用硬质支气管镜检查时需全麻，且无法调整镜头方向，可见到的支气管范围有限。但是，由于硬质支气管镜具有工作孔内径大，便于观察靶目标和取出异物等优点，仍是临床不可缺少的工具。

目前生产的纤支镜有多种型号，可适应新生儿到成人的检查要求。但与硬质支气管镜比较，纤支镜的工作孔内径较小，吸引分泌物或使用活检钳等附件受到一定限制，也无法用其取除一些较大的异物或做某些介入性治疗操作。纤支镜的图像是通过光传导束和检视束玻璃纤维束结合形成的。通常有两个光传导束和一个检视束，准确地反映采集的图像。

近来已使用微型化的CCD技术替代光纤系统，将影像传送到电视监护器，称电子支气管镜（bronchovideoscope）或视屏支气管镜。可产生具有较高的图像分辨率，色彩和亮度的视频图像。允许准确地展现细小的黏膜颜色变化。其遥控设置还具有控制释放、静止、缩放与录像等功能。

1.支气管镜检查的适应证和禁忌证

支气管镜检查的适应证包括：

（1）不明原因的痰中带血或咯血。

（2）不明原因的肺不张。

（3）反复发作且吸收缓慢的肺叶段肺炎。

（4）不明原因的干咳或局限性哮鸣音。

（5）不明原因的声音嘶哑、喉返神经麻痹或膈神经麻痹。

（6）胸部影像学表现为孤立性结节或块状阴影。

（7）痰中查到癌细胞，胸部影像学阴性。

（8）肺部感染需经防污染毛刷或支气管肺泡灌洗（BAL）分离鉴定病原菌。

（9）诊断不清的肺部弥漫性病变。

（10）需做BAL和TBLB检查者。

（11）怀疑气管-食管瘘者。

（12）观察有毒气体引起的气道损伤、烧伤。

（13）选择性支气管造影。

（14）肺癌的分期。

（15）气管切开或气管插管留置导管后怀疑气管狭窄。

（16）气道内肉芽组织增生、气管支气管软化。

（17）治疗需要，如取除气管支气管内异物，帮助建立人工气道，治疗支气管内肿瘤，治疗支气管内良性狭窄，放置气道内支架，去除气管支气管内黏稠分泌物等。

支气管镜检查的禁忌证包括：

（1）麻醉药物过敏。

（2）通气功能障碍引起CO2潴留，而无通气支持措施者。

（3）气体交换功能障碍，吸氧或经呼吸机给氧后动脉血氧分压仍低于安全范围者。

（4）心功能不全，严重高血压和心律失常者。

（5）颅内压升高者。

（6）主动脉瘤。

（7）凝血机制障碍，血小板低于75×109/L。

（8）近期哮喘发作，或不稳定哮喘未控制者。

（9）大咯血过程中或大咯血停止时间短于2周者。

（10）全身状态极差者。

（11）受检者精神高度紧张、未用药物控制者。

2.支气管镜检查准备

支气管镜检查前，医师应全面了解患者的病史、心肺功能，有无禁忌证。有高血压，心绞痛病史者，应制订好术中监护和应变计划。对于严重的通气功能障碍者，应先建立人工气道，在机械通气条件下进行检查。存在轻度低氧血症时，应准备好鼻导管或面罩吸氧设备。但对于严重低氧血症者，吸氧8～10L/min以上仍不能保持动脉血氧饱和度在95%以上者，应建立人工气道，在呼吸支持、高浓度吸氧等条件下进行检查。

拟在局麻下进行支气管镜检查时，应向患者说明检查的目的和意义，术中可能出现的疼痛、不适，以及有痰时的处理方法。对于精神紧张者，术前应给予镇静药物，如安定类药物。对咳嗽强烈者应给予强效镇咳药物可待因，但应警惕这些药物的呼吸抑制作用。为减少迷走神经反应和气道分泌物过多，可在术前半小时给患者肌注阿托品0.5mg。在全麻下行支气管镜检查时，除常规的全麻术前准备外，也可给予阿托品肌注，以便减少气道分泌物，利于手术的顺利进行。

施行局麻下支气管镜检查时，可经喷雾或雾化吸入2%～10%利多卡因麻醉。支气管镜通过声带后，立即通过工作孔滴入2%利多卡因5ml作下呼吸道麻醉，利于支气管镜检查。为减少支气管镜刚通过声带时的反应，也可在术前经环甲膜穿刺滴入2%利多卡因5ml，这样可在很大程度上减少不良反应。

对所有接受检查的患者，均应由助手协助观察呼吸次数、呼吸节律、心率、心律和动脉血压等内容。有条件者还应实时监护心电图，无创性血氧饱和度和动脉血压，如有变化时应及时通知术者和采取必要措施。

3.常规支气管镜检查方法

全面的支气管镜检查应从上呼吸道开始到支气管镜无法观察到的段或亚段支气管为止。

喉由许多软骨连接而成，其中环状软骨最硬，是呼吸道中唯一完整的软骨环，侧后壁附着甲状软骨。后者在此可有轻度的旋转和前向运动。会厌始于甲状软骨前壁后面，沿舌根部向上延伸。左、右声带随呼吸和发声平行地向中线和两侧运动，出现运动失调或麻痹时常提示喉返神经受损。

成人气管长约12～14cm，上面通过环气管膜附在环状软骨上，下面平第4胸椎处分成左右支气管。支气管镜检查时可见气管黏膜光滑，下面隐现半环状软骨环。吸气时，气管内径扩大成圆形。呼气时，可看到软而扁平的后壁，略微突向管腔。气管横断面最常见的畸形为“鞘”样畸形，致横径断面变窄，类似三角形。甲状腺肿大时，可压迫后面的气管，引起管腔横断面呈卵圆形改变。已做气管切开或气管插管的患者可因导管的摩擦、气囊压迫而引起气管损伤，支气管镜检查时可见到这些变化。

气管下端由隆嵴将气管分成左右支气管。隆嵴是由马鞍形软骨、气管间韧带和支气管、心包膜纤维附着部组成，呈锐角。隆嵴增宽常提示隆嵴下淋巴结肿大。较大的支气管和下叶支气管仍具有与气管相似的软骨。中等大小的支气管，上叶和中叶支气管及段支气管则为大而不规则的软骨片。使用硬质支气管镜时，只能看到段以上的支气管，而可曲支气管镜则可达亚段水平。支气管软骨有保持气道开放作用，局部创伤后的软骨软化可造成呼气时气道陷闭。

支气管镜检查时可应用活检钳采取活组织标本，进行病理、免疫组织化学甚至分子生物学等方面的检查，帮助做出正确诊断。对于支气管镜看不到的结节病灶或片状阴影，可将支气管镜的头端插到与拟采取病灶相连的支气管，伸出活检钳到支气管后，在透视帮助下将活检钳伸入病灶内钳取活组织标本。对于活检钳不能接近的支气管外病灶需改用其他方法，如针刺吸取活组织成分或细胞。夹取肺组织时，应尽量将无锯齿活检钳伸至肺外周，才能取得较满意的肺组织，但应注意避免夹破脏层胸膜引起气胸。活检钳夹住胸膜时，患者常可感觉到明显的胸痛。因此，当患者诉胸痛反应时应立即向外退出活检钳，调整方向及深度后再操作。只有证明活检钳半关闭后仍然距胸膜达1～2cm以上才开始活检。

为采集细胞学标本，可调整支气管镜镜头的方向，将毛刷紧贴在靶目标上，前后拉动3～5次即可。毛刷随支气管镜拉出后，将刷检毛均匀地在载玻片上涂抹，供细胞学检查之用。也可将毛刷放在生理盐水内洗脱，离心后再进行细胞学或免疫组织化学甚至分子生物学检查。对支气管镜无法见到的肺周围病灶，可在透视引导下，将毛刷伸至病灶内刷取，帮助提高诊断率。

为分离和鉴定病原微生物，可采用单套管或双套管毛刷采集防污染标本。因为局部麻醉药物有抑制细菌生长的作用，所以检查前应给予患者充分的镇静，镇咳药物，以便减少检查时的麻醉药物用量。如应用环甲膜穿刺注入局麻药物，最好令患者取健侧卧位后注射，使麻醉药物主要分布在气管和健侧支气管，减少麻醉药进入欲检查的支气管，以帮助提高检出率。

4.自荧光纤支镜

自荧光纤支镜（autofluorescence bronchoscopy，AFB）已经陆续应用于临床。对于中央型肺癌，特别是支气管腔内病灶，早期CT不能显示，需要支气管镜检查才能发现。偶有临床上可见到痰中恶性细胞，但支气管镜无法看到病变。这是因为常规白光支气管镜（WLB）不能发现一些黏膜和黏膜下早期病变，有时需数月甚至2～3年才能表现出肉眼可见病变。

AFB的机制为利用组织自荧光的不同特性观察和分析气管和支气管黏膜病变。众所周知，当用一特殊波长的光激发正常组织时，可发出特异的荧光。病理状态时，由于疾病过程引起的相同组织的结构完整性变化可改变或抑制自荧光。但发射出的荧光强度极低，不能被肉眼看见。技术进步，已可将现代的精密照相机、计算机控制的图像分析技术和肺-图像荧光内镜系统连到光纤支气管镜上，对气道做自荧光检查。可实时采集图像，帮助检测正常气管、支气管黏膜中很小区域的荧光变化。在气管支气管树上异常荧光区域黏膜的活检可增加对小的恶变前病灶（发育异常）或早期恶变（原位癌）的检出率。

欧洲大样本研究收集了1173位年龄＞40岁且吸烟指数大于20年支的人群，分别使用常规WLB和联合WLB+AFB进行检查。发现后者检查出5.1%的人群存在肿瘤侵袭前病灶（Ⅱ～Ⅲ度异型增生和原位癌），而WLB仅检出2.7%（P=0.037）。用AFB+WLB指导活检，可以将WLB组活检的敏感性从57.9%提高到82.3%。另有研究也表明，AFB联合WLB较单用WLB诊断中重度不典型增生和原位癌的相对敏感性为1.5，并提高特异性（91%vs.50%）。据此推论，AFB确能提高早期中央型支气管肺癌诊断率，但由于支气管镜能直接观察的范围有限，对周围型肺癌的诊断意义不大，无法作为肺癌筛查手段。尽管有上述限制，对长期大量吸烟、中央型鳞癌的高危患者，特别是影像学检查阴性的反复痰中带血患者有重要意义。对各种介入性操作，如不可手术的肺癌患者腔内治疗时，也可用AFB确定病变部位，指导治疗。与传统纤支镜比较，自荧光纤支镜检查除了略增加检查时间外，并没有增加并发症。

5.支气管内镜超声

即使是现代的诊断技术，如CT和MRI扫描，对肺癌的分期也无法做到完全精确，可被诊断的淋巴结累及仅达50%左右，常规纵隔检查为阴性的病例可达60%左右。一些作者建议对肺癌患者应行经纤支镜针吸活检（TBNA）来提高分期准确性。但外部超声无法检查气管旁和肺门区域，经食管超声也无法检查气管前、肺门右侧及其前面结构，只有使用支气管内超声（endobronchial ultrasound，EBUS）检查才能达到这一目的。这一新技术，将从无创或微创角度为胸外科制订手术方案提供重要帮助。

目前有两种EBUS的检查方法：一种是在支气管镜顶端放置旋转传感器，提供沿气管镜长轴360°的图像。另一种是在气管镜顶端放置的线性传感器，可以提供和长轴平行50°的图像。EBUS的作用主要有三方面：①增加孤立肺结节活检的阳性率；②增加普通TBNA对肺门和纵隔淋巴结活检的阳性率，更好地进行肺癌分期以指导治疗；③增加早期支气管内肿瘤（原位癌）的检出率和进行局部治疗。已有研究表明在使用旋转传感器对＜2cm的孤立肺结节活检时，EBUS可以将检查阳性率提高到70%以上。在纵隔和肺门阴影的检查中，EBUS也较常规盲法TBNA有更高的阳性率。

对于淋巴结分期，EBUS也有其优越性，在适当的条件下可发现小到2～3mm的淋巴结。此外还可将EBUS与TBNB结合起来，由于EBUS可帮助定位小到8mm以下的淋巴结，可明显提高诊断率并减少并发症。众所周知，纵隔淋巴结的分期决定着非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗策略和预后。最理想的情况是，对每一位患者均进行明确的淋巴结分期，然后决定治疗方案。有学者使用EBUS正确评估了207例患者中172例（71%）的纵隔淋巴结分期。平均淋巴结大小为1.7cm。另一项200例患者的研究中，EBUS引导的淋巴穿刺与常规TBNA相比，淋巴结分期的准确率在隆嵴下淋巴结相似，而在其他组的淋巴结中，EBUS的准确率则有明显提高（84%vs 56%）。在PET阳性的纵隔淋巴结中，EBUS也可以用来指导淋巴活检采样。同时，EBUS可以和经食管超声内镜（EUS）联合使用，EUS可以达到某些EBUS不能达到的部分淋巴结。两者可以起到相互补充的作用，从而对大部分纵隔淋巴结进行准确穿刺，以期达到完全代替纵隔镜的效果。

此外，EBUS通过对黏膜下超声结构的观察，可发现CT不能显现的支气管内肿瘤。早期肿瘤的病理解剖定义是肿瘤没有突破到黏膜下。在纤支镜看到的肿瘤中仅仅75%可被放射线学发现，在一些所谓的早期支气管肺癌患者中，也可发现有支气管壁浸润，甚至局部淋巴结肿大。在黏膜改变时，甚至当黏膜似乎完整时，常规支气管镜显然无法发现这些肿瘤。EBUS则可显示改变后的黏膜下层解剖学结构，因此可以发现肿瘤黏膜下浸润。EBUS不仅可以检查肿瘤的浸润程度，并可对原位癌进行治疗。在一项日本的研究中，EBUS可正确地检查出24例肺癌患者中23例的肿瘤支气管浸润深度，其敏感性和特异性均较CT高。对其中18例早期NSCLC或原位癌患者中的9例进行了光动力治疗，随访32个月未发现有肿瘤的复发。

以往的经验表明，EBUS还能发现纵隔器官的浸润，如腔静脉或主动脉。在鉴别支气管壁是否被纵隔肿瘤浸润时，EBUS也优于影像学检查。在一些有经验的单位，EBUS已成为有用的常规方法。1999年日本的一个多中心研究表明，初学者在局麻下也能安全地应用，甚至没有任何副作用。另一个研究表明，对于大多数病例，非常局限的局部肿瘤的EBUS术前分期可相当于术后组织学结果。

在一个随机前瞻性研究中，为早期发现局部肿瘤，还将EBUS和荧光纤支镜结合起来，结果表明能明显提高支气管壁良﹑恶性病变的鉴别诊断水平。进一步的前瞻性研究将与常规方法比较，并改进包括多普勒超声解剖学，组织计算分析并加活检，提高诊断水平。

6.支气管肺泡灌洗

支气管肺泡灌洗（BAL）可用于间质性肺疾病、肺泡蛋白质沉着症、不明原因的肺部感染或其他诊断不明的弥漫性肺病变。先将可曲支气管镜放置到目标支气管（通常为右中叶或左舌段的段支气管开口）后，滴入1∶10 000的肾上腺素1ml收缩黏膜血管，舒张支气管，帮助回收灌洗液。然后3～5次注入100～150ml加温近37℃的生理盐水，用100cm水柱左右的负压回收到串联容器内。通常第1次回收量最少，以后顺序增多。总回收液体量可达到灌注总量的40%～60%。影响回收率的因素主要为支气管的通畅性和回收的负压。原有支气管病变，如支气管充血、肿胀及炎症造成的气道狭窄或支气管反应性增高，气道平滑肌收缩和平滑肌肥厚可明显影响灌洗液回收率。此外负压水平也影响回收效果。负压过低固然不足以吸引出灌洗到支气管内的液体，而使灌洗液潴留在支气管肺泡内。但负压过高，可陷闭引流的支气管，也影响液体回收。检查前的准备工作，如镇静药物、麻醉药物甚至支气管扩张药的合理使用可明显降低支气管反应性，改善回收率。

为分析细胞成分，在做BAL时应尽量避免镜头碰伤支气管黏膜，引起出血。为达到这一目的，也可使用充分的镇咳药物，避免咳嗽时镜头碰伤支气管黏膜。此外，灌洗前向镜头可能触及的支气管黏膜区滴少量1∶10 000肾上腺素也可帮助达到这一效果。在使用BAL技术分离和鉴定病原微生物时，也应避免黏膜的损伤出血，同时还应避免或尽量减少使用局部麻醉药物或抗生素，以免它们抑制病原微生物在培养基中的生长。

7.支气管镜检查术并发症和处理

某些患者在支气管镜通过上气道、声门进入气管的过程中，可出现喉、支气管痉挛，呼吸暂停，甚至心搏骤停等严重并发症，这与患者准备不充分有关。检查前给患者做好充分的解释工作以减少精神紧张，给予镇静药物，肌注阿托品及充分的上气道局部麻醉对于减少或避免这些并发症是非常重要的。此外，对支气管镜检查医师和助手的全面训练也有助于减少这些并发症。

部分支气管镜检查时出现的威胁生命并发症与预先使用的药物和局部麻醉有关。加重因素包括高龄、心血管病、慢性肺疾病，肝肾功能异常、癫痫和精神状态改变。中度镇静、抗焦虑、肌松剂可增加患者合作，便于检查。但是有器官功能不全时，应调整剂量，以便减少药物引起的呼吸抑制、低血压甚至心律失常的并发症。

在全麻或局麻清醒状态下行支气管镜检查常导致低通气和氧合功能降低，严重者会出现CO2潴留和低氧血症，这在支气管镜刚通过声门时最明显。因此，对于高龄和原有心肺疾病者，应连续监测动脉血氧饱和度和心电图。如果患者吸氧后或经机械通气给氧后动脉血氧饱和度达不到90%以上，不应进行支气管镜检查。术中应调整给氧流量，使血氧饱和度保持在90%以上。

原有心血管疾病，特别是有心内膜炎的患者，在硬质支气管镜检查前应常规使用抗生素，预防检查过程中黏膜或组织损伤后，细菌入血引起感染。应用可曲支气管镜时可不作为常规。但考虑到检查过程中也常可损伤黏膜，也有作者建议常规应用抗生素预防。

通常支气管镜检查后出现的暂时发热不需要抗生素治疗。然而，发热同时伴有胸部影像学提示的肺内斑片状阴影，或持续性发热，需给予抗生素治疗。治疗前后应收集系列痰标本，分离培养和鉴定病原菌，为调整抗生素时参考。老年患者、原有慢性肺部疾病、支气管内阻塞和支气管镜手术治疗过的支气管内肿瘤及免疫功能低下者，支气管镜检查后易出现发热，大多在24小时内会自然消散，但免疫功能低下和年老体弱者易并发严重的肺部感染，需积极的抗生素治疗。

透视引导下经支气管镜肺活检后发生气胸的概率约4%左右。不用透视引导时，气胸的发生率更高。机械通气患者中，特别是原有慢性阻塞性肺病或肺大疱者，做TBLB手术时气胸发生率明显增加。免疫抑制宿主接受经支气管镜肺活检（TBLB）时，气胸发生率约为正常人的3～4倍。因此，最好在透视引导下做TBLB，术后常规透视或摄胸片复查。气胸量超过20%时，应予胸穿抽气或插管闭式引流治疗。

出血是支气管镜检查最常见的并发症之一。即使是无出血倾向的患者，经受检查时机械创伤、活检、支气管毛刷和负压吸引也可以有一定程度的出血概率。术前适当地评价出凝血功能可在一定程度上避免出血。已知有出血性疾患的患者，特别是那些患血小板功能异常或血小板减少症的患者，支气管镜手术后出血或咯血危险性明显增加。此外，尿毒症患者在支气管镜手术后出血的发生率也可达45%左右。有的作者建议BUN高于10.8mmol/L或肌酐＞265.2μmol/L也是支气管镜手术的禁忌证。少量出血时，在局部滴入1∶10 000肾上腺素即可取得很好的效果。大量出血时应根据出血的原因，部位和血管受损的程度而选择相应针对病因的药物，或局部高压气囊压迫等治疗。

（张新）

（五）活组织检查

从原发或转移病灶取活体组织作病理切片检查用于确诊疾病，简称活检。出凝血时间延长、血小板缺乏、应用抗凝剂或凝血机制障碍是活检的禁忌证。活检方法包括穿刺（细针吸取或活检针切取）、活检钳钳取或手术切取等。通过各种内镜都可以活检，胸外科医师常用的活检技术如下。

1.颈部或斜角肌淋巴结活检

肺、食管、纵隔等胸部恶性肿瘤以及胃、胰腺、前列腺和盆腔肿瘤均可转移到颈部淋巴组织，淋巴瘤以及胸部其他疾病如结核、真菌等特异性感染、结节病也可扩展侵入颈部淋巴组织。能在颈部扪及肿块者可做穿刺或切取活检；未能扪及肿块者，切除斜角肌脂肪垫中的淋巴组织做切片检查，约10%～20%的病例可明确诊断。斜角肌淋巴结活检临床应用较少，操作方法：全麻下在锁骨上方1cm胸锁乳突肌外侧作4cm横切口，将胸锁乳突肌向内侧牵拉，肩胛舌骨肌向上外方牵拉，从前斜角肌的前方分离，切除含有淋巴结的脂肪垫。少数病例可能发生气胸、膈神经损伤和左侧颈部胸导管损伤等并发症。

2.纵隔淋巴结或纵隔肿物活检

纵隔淋巴结活检用于肺癌分期、明确病理诊断和分型，纵隔肿物活检用于不能手术切除但需要明确病理诊断的患者。

（1）经皮穿刺活检：

当纵隔肿物或肿大融合的纵隔淋巴结紧贴胸壁并偏向一侧，能避开胸骨或肋骨的遮挡时，可在超声或CT引导下进行经皮穿刺活检。

（2）经气管支气管/食管超声引导针吸活检：

经气管支气管超声引导针吸活检（EBUS-TBNA）已经取代纵隔镜成为肺癌患者分期诊断的主要方法，除了常规的第2、4、7组淋巴结，还可用于纵隔镜难以企及的第3p、5组淋巴结，并最远可穿刺左侧上下叶支气管分叉、右侧中下叶支气管分叉旁的淋巴结。相比之下，经食管超声引导针吸活检（EUS-FNA）的应用较少，可用于第8、9组淋巴结以及食管和食管旁肿物的活检。EBUS和EUS创伤很小，标本量少，对标本处理的要求高。诊断的敏感度和特异度与纵隔镜相当。

（3）经纵隔镜纵隔肿物或淋巴结活检：

常规的经颈部纵隔镜检查可用于肺癌第2、4、7组淋巴结以及上纵隔肿物的活检，仍是评估肺癌纵隔淋巴结状况最准确的手段，敏感性约90%、特异性100%。操作方法：全麻下在胸骨切迹上一横指处作3～4cm横切口，切开皮肤和颈阔肌，沿中线纵向分离颈前肌群至气管前筋膜，剪开气管前筋膜，用示指钝性分离气管前血管后间隙，在间隙中放入纵隔镜并钝性分离推进至隆突水平，对气管旁或隆突下的肿大淋巴结实施活检。纵隔镜检查的严重并发症发生率在1%左右，主要的危险是出血，必须强调在直视下操作，活检前先穿刺排除血管的可能，对伴有上腔静脉阻塞综合征的患者应禁忌或慎行。

（4）前纵隔切开活检：

前纵隔切开后可直接观察或借助纵隔镜观察纵隔病变情况和肺门淋巴结是否肿大并活检，尤其适用于左侧第5、6组淋巴结活检。操作方法：全麻下在胸骨旁第2肋间作长约4cm横切口或切除第3肋软骨，向内推开或结扎胸廓内血管，向外推开胸膜，即可显露前纵隔。如术中发生胸膜破损可行闭式引流，或鼓肺排气后缝合。

（5）经胸腔镜肺门或纵隔淋巴结活检：

胸腔镜下活检可用于上述方法不能确诊且没有其他替代选择时。由于进入胸腔，需要双腔气管插管及单肺通气，创伤较大，相关并发症发生率也较高，仅作为备选的最终检查手段。

3.胸膜活检

胸膜活检的适应证：原因不明的胸膜病变，贴近胸膜的肺肿瘤，原因不明的胸腔积液以及感染性胸腔积液的病原微生物分离鉴定。胸膜活检可在局麻下使用Abram、Vim-Silverman等胸膜活检针进行，并发症主要是出血和气胸，少部分患者可出现虚脱，或损伤邻近的肝、脾或肾脏。如果患者可以耐受，现在越来越多的胸膜活检在全麻下通过胸腔镜完成，具有可直接观察病变、视野广、活检标本量大、可进行如胸膜固定等简单的外科操作等优点，但创伤较大。

4.肺组织活检

对于肺部局限性病灶或弥散、多发结节状病变，采取肺组织作病理切片检查或微生物学检查可以明确诊断。肺癌患者因健康状况不适于手术治疗或拒绝手术治疗者，肺组织活检可明确癌肿的组织学类型，便于制定非手术治疗方案。

（1）经皮肺穿刺活检：

肺部病灶紧贴胸壁，超声可探及的可在超声引导下穿刺，超声不能探及的周围性肺部病灶可在CT引导下穿刺。穿刺病理确诊是恶性肿瘤的不可切除病例，可选择同期行射频消融术。主要的并发症是气胸和出血，可能会造成穿刺针道的肿瘤细胞种植。

（2）经支气管镜肺组织活检：

在X线透视监视下或外周超声引导下或电磁导航下经支气管镜用特制的活组织穿刺针穿过支气管壁，进入肺部病灶采取组织供做切片或细胞学检查。

（3）剖胸或胸腔镜下肺组织活检：

用于其他方法未能确诊的弥散性肺浸润或结节病变；对于可手术的肺部病灶，考虑癌肿的可能性很大，可以切除病灶后行术中冷冻病理检查，明确诊断后同期施行肺癌根治术。

（徐松涛　奚俊杰）

（六）放射性核素检查

胸部外科疾病的放射性核素检查，可以使用SPECT（单光子计算机断层成像仪，single photon emission computed tomography），也可以应用PET（正电子计算机断层成像仪，positron emission tomograph）。SPECT检查包括肺通气显像、肺灌注显像、肺肿瘤阳性显像等，主要用于慢性阻塞性肺病如肺气肿的诊断和肺栓塞（PE）的诊断及治疗后随访以及肺肿瘤诊断。PET主要进行肺肿瘤的诊断、鉴别诊断、预后和治疗疗效的评估。

1.肺灌注显像（pulmonary perfusion imaging）

（1）原理：

肺毛细血管直径约为10μm，经肘静脉注入直径10～60μm的放射性颗粒后，这些颗粒随肺动脉血流随机地暂时嵌顿于肺毛细血管床内，从而可以通过多体位肺平面显像或断层显像，得到肺血流灌注影像。放射性颗粒在肺内的分布与肺动脉血流灌注成正比，因而肺灌注显像反映肺动脉的血流分布。当肺动脉血管出现狭窄或栓塞时，相应血管辖区的肺血流减少或无血流，随血流进入该区域的放射性颗粒减少甚或为零，在肺影像的相应区域呈现放射性分布减低或缺损区，可用来协助诊断肺部疾病。应用感兴趣区技术进行定量分析，可对肺局部及分肺血流和功能进行评估和预测。

通常一次常规显像的颗粒数约20万～70万个，栓塞嵌顿0.1%的肺毛细血管床，有效半衰期为3～5小时。放射性颗粒降解为碎片后，离开被嵌顿的肺毛细血管进入体循环，最后被单核-吞噬细胞吞噬清除，大部分解离后经尿排出。

（2）显像剂：

常用的肺灌注显像剂是99mTc标记的大颗粒聚合人血清白蛋白（macroaggregated albumin，MAA）或人血清白蛋白微球（human albumin microspheres，HAM）。它们只是暂时性栓塞肺血管床的部分细微血管，按药盒规定的方法使用可保证其安全性。行99mTc-MAA标记时应注意将99mTcO-4洗脱液缓慢注入MAA冻干瓶内，然后轻轻摇动混匀，以避免形成大量泡沫。

（3）方法：

患者安静平卧，经肘静脉缓慢注入在注射前振荡摇匀的99mTc-MAA悬浮液37～110MBq（1～3mCi），并在注射时尽量避免抽取回血。疑有肺动脉高压等引起肺内血流重新分布的疾病时可采用坐位或直立位注射。显像最适宜的体位是坐位或直立位，可避免膈肌等腹部结构对肺的挤压。平面显像常规取前后位（ANT）、后前位（POST）、左侧位（L-LAT）、右侧位（R-LAT）、左后斜位（LPO）、右后斜位（RPO）6个体位，必要时增加左前斜位（LAO）、右前斜位（RAO）。也可进行断层显像。注药后5～10分钟即可开始显像。

（4）正常影像：

双肺影像清晰。前位见双肺轮廓完整，右肺影较左肺影大，除肺尖、周边和肋膈角处放射性分布略显稀疏外，双肺放射性分布均匀。后位两肺大小相似，放射性分布均匀，周边略稀疏。侧位双肺影呈蛤蚌形，后部放射性分布较浓。肺血流定量，左肺占45%，右肺55%。

（5）异常影像：

肺动脉血流减少或中断时，相应区域出现放射性分布减低或缺损：①一侧肺不显影：主要见于先天性一侧肺动脉发育不全、一侧肺动脉栓塞、一侧肺门肿瘤等。②肺叶和肺段放射性减低：可为楔形、条形或矩形。多发肺段性的放射性减低或缺损是肺动脉栓塞的重要表现。③弥漫性分布异常：双肺多发、散在的放射性减低或缺损区，多为慢性阻塞性肺部疾病导致广泛性肺毛细血管床血运受损的表现。④放射性分布逆转：正常人受重力的影响，直立位时肺底血流量较肺尖多3～10倍。随着肺内血管阻力增加，这种正常血流分布会逐渐消失，甚至出现肺尖高于肺底的情况，称为放射性分布逆转。常见于慢性阻塞性肺部疾病的晚期，以及各种原因导致的肺动脉高压、肺心病和二尖瓣狭窄。

（6）临床应用：

①肺动脉栓塞的诊断与疗效判断：肺动脉栓塞典型的肺灌注显像表现为多发的肺段性放射性分布减低或缺损区，而同期的肺通气显像和胸部X线检查正常。但随栓子的大小不同，放射性分布减低或缺损区也可为亚肺段性、叶性或全肺。栓子较小时，放射性分布减低或缺损区主要分布于肺的周边区。栓子较大时，放射性分布减低或缺损区多为多节段性、叶性或全肺性分布。约2/3的肺栓塞分布于双肺下叶。肺灌注显像可观察到直径在1mm以上的血管栓塞所产生的放射性分布改变。因许多其他肺实质病变也可导致肺灌注显像出现限局性放射性分布减低或缺损改变，使其特异性降低。与肺通气显像配合使用可提高其特异性。②肺灌注显像可为溶栓疗法治疗肺栓塞疗效评价提供简便无创、客观、准确的手段。③心脏及肺内右向左分流患者的诊断和定量分析：当先天性心脏病出现右向左分流时，灌注显像剂可进入体循环，主要分布于血供丰富的脑和肾等器官，进行全身显像有助于判断右向左分流的存在。④肺肿瘤手术的肺功能预测：肺灌注和通气显像均可提供术前预测术后残余肺功能和评估手术的可行性的信息。⑤怀疑大动脉炎综合征等疾病累及肺血管的诊断：肺灌注显像表现为放射性分布缺损改变，此病X线检查往往难于诊断。⑥肺动脉高压症的评价以及继发性与原发性肺动脉高压的鉴别。⑦慢性阻塞性肺病肺减容术（lung volume reduction surgery）术前评价：通过显像分级和分类能准确显示病变的部位、范围和病情程度。⑧判断ARDS、COPD患者肺血管受损程度与治疗效果。⑨肺移植前后分肺功能的评价：术后移植肺血流灌注较术前降低5%，提示出现排斥反应。

2.肺通气显像（pulmonary ventilation imaging）

（1）原理：

经呼吸道吸入放射性气体随气流到达终末细支气管并扩散分布于肺泡内，或吸入放射性气溶胶沉积在细支气管和肺泡壁上，均可显示肺通气影像。肺内各局部放射性与该局部通气量成正比，而该局部的清除率又与换气量密切相关。故可判断气道病变程度。

（2）显像剂和显像方法：

133Xe和81mKr气体为常用的放射性气体，99mTc-DTPA经气溶胶雾化器雾化形成的99mTc-DTPA气溶胶为吸入显像剂。目前使用Technegas发生器（Tetley Manufacturing Ltd，Sydney，Australia）制备的99mTc气体，使用上更为方便。吸入放射性气体后经吸入相、平衡相和清除相，反映肺内局部放射性气体的分布和清除，它与该局部肺通气量、换气量正相关。99mTc-DTPA气溶胶经呼吸道吸入，一次吸入的气溶胶颗粒只有5%～10%沉积在肺内，因此气溶胶要反复吸入。呼吸道狭窄或完全阻塞时，雾化颗粒不能进入阻塞部位以下呼吸道，出现放射性分布稀疏或缺损区。采集体位和显像方法与肺灌注相显像相似。

（3）正常影像：

肺通气影像基本上与肺灌注影像相似，呈“匹配”征象。吸入放射性气体时，一次能被吸入的量较少，吸入相影像肺尖及肺的边界轮廓不够清晰。反复呼吸3～5分钟，肺内放射性明显增多，平衡期影像清晰，放射性分布均匀，可进行多体位显像。放射性气溶胶99mTc-DTPA经反复吸入沉积于有通气功能的气道和肺泡内，清除缓慢，多体位显像的影像与肺灌注像相似。重力作用对肺血流灌注显像的影响明显大于通气显像，直立位显像时，肺尖部通气/血流比值明显大于肺底部。

（4）异常影像：

①放射性异常浓聚（热点）：呼吸道狭窄气流不畅，狭窄部位两侧流体动力学改变形成涡流，流经该处的气溶胶雾粒部分沉积，呈现放射性浓聚“热点”，而狭窄部远端的气溶胶雾粒分布正常；②放射性缺损：呼吸道完全性阻塞，显像剂不能通过阻塞部位，呈放射性缺损区；③放射性稀疏减低：呼吸道和肺泡内如有炎性物或液体充盈，或肺泡萎陷，气流减低，致使气溶胶雾粒难以进入，呈现放射性减低区。

（5）临床应用：

经常同时进行肺通气和灌注显像并将两者加以比较，临床应用于：①慢性阻塞性肺部疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的早期诊断：放射性气体肺通气显像平衡相显示弥漫性放射性稀疏和（或）缺损区；清除相见放射性弥漫性滞留。放射性气溶胶吸入显像时，气道狭窄处放射性沉积增多，图像上形成“热点”，其远端肺实质内放射性分布减少，呈弥漫性稀疏区或缺损区。这些表现常较X线片敏感。COPD患者常有长期的慢性呼吸道感染病史。肺灌注显像可见多发的、大小不等的、不呈肺段分布的灌注缺损区，肺血流分布多呈肺动脉高压分布图形。肺通气显像是鉴别COPD的关键一环，可见不呈肺段分布的通气异常区，部位常与灌注缺损区匹配，或范围大于灌注缺损区。②肺动脉栓塞的诊断与疗效判断：肺灌注显像表现为多个肺段放射性减低或缺损区，而肺通气显像正常，两者“不匹配”（mismatch）。因由于栓子大小不一，放射性分布减低或缺损区可为亚肺段、一叶或全肺。肺通气和灌注显像相结合使用，对肺动脉栓塞诊断的准确性达95%～100%，是该病诊断的首选方法，也是溶栓治疗过程中观察疗效、选择终止用药合适时间的重要方法。③肺肿瘤手术的肺功能预测：结合肺灌注显像和肺通气显像在肺功能方面可以对手术的可行性进行评估，判断术后残余肺功能。④肺动脉高压症的评价：用于继发性与原发性肺动脉高压的鉴别。

3.SPECT肺肿瘤阳性显像

（1）67Ga显像：

静脉注射67Ga后可明显浓聚于恶性肿瘤细胞。肿瘤细胞摄取67Ga的机制尚未完全明了，可能与血清转铁蛋白（serum transferrin）结合有关。静脉注射67Ga 185～370MBq后48～72小时显像。

临床应用于：①探查原发肺肿瘤及其累及范围：阳性率达85%～95%。67Ga显像探查肿瘤的阳性率与肿瘤的大小显著正相关。并用于与CT图像融合来定位肿瘤累及范围，确定治疗计划和确定放射治疗区。67Ga显像的假阴性率为0～22%。假阴性的原因是肿瘤直径＜1.5cm；肝影对右肺下叶病变探查的影响；肿瘤退化和坏死或合并肺病以及近期应用细胞生长抑制剂等。②探查纵隔转移：67Ga显像在探查肿瘤是否累及肺门和纵隔方面具有一定的临床意义。如果原发肿瘤摄取67Ga，而纵隔67Ga显像为阴性时，患者可直接行开胸探查术。如果原发肿瘤和纵隔均摄取67Ga，应行纵隔镜取组织活检以确定有无纵隔受累。③评价放疗和化疗疗效及肺部并发症：肺癌放、化疗后可出现67Ga摄取降低或完全受抑。可用于指导放疗方案的确立。此外，67Ga显像可先于放射学检查发现纵隔受累或复发病灶，区别残余病变和复发病变及考察治疗后并发症。

67Ga的主要缺陷是缺乏特异性。在术后手术创口处，急、慢性炎症，自身免疫性疾病时，67Ga的摄取都可以增加。

另外，67Ga显像也用来诊断结节病。结节病67Ga显像特征性的表现包括纵隔部位呈“八”字形的放射性分布和“熊猫脸”。也有部分患者整个肺呈弥漫型的放射性分布。治疗有效病例67Ga显像可表现为异常放射性摄取降低或消失。

（2）201Tl显像：

201Tl的生物特性与K+相似，影响肿瘤细胞摄取201Tl的因素除Na-K-ATP酶系统外，还有肿瘤组织的血供、肿瘤细胞类型、活性和细胞膜通透性等。静脉注射201Tl 74～111MBq后15分钟显像为早期像，3小时显像为晚期像。

临床应用于：①肺癌及纵隔淋巴结转移的诊断：201Tl平面、断层显像探查原发性肺癌的敏感度分别为82%、100%。探查纵隔淋巴结转移201Tl平面显像灵敏度为67%，特异性为74%，准确性为73%，断层显像分别为100%、86%和88%。对201Tl摄取与肿瘤组织类型间的关系研究发现，201Tl摄取率在腺癌中较高（2±1.55），在鳞癌（0.47±0.30）、小细胞癌（0.37±0.05）中较低。②疗效评价：可用201Tl显像计算早期、晚期肿瘤摄取率，潴留指数及清除率，对肺癌患者进行前瞻性定量研究，以评价放疗疗效。研究发现，除清除率外，所有参数在放疗后均有明显下降。201Tl SPECT显像可先于X-CT发现肺癌复发患者的病变，表现为病灶局部晚期摄取率和潴留指数的明显增高。

（3）99mTc-MIBI显像：

99mTc-MIBI在肿瘤中浓聚的确切机制尚不清楚。静脉注射99mTc-MIBI 555～740MBq，10～30分钟后显像为早期像，2～3小时后为晚期像。临床应用于：①肺癌的诊断；②肺癌多药耐药的评估和预测化疗反应。

4.正电子发射计算机断层（PET）18F-FDG显像

（1）显像原理：

18F-FDG常用作肿瘤代谢显像剂。18F-FDG为脱氧葡萄糖，在细胞中分解为6-磷酸脱氧葡萄糖（18F-FDG-6-PO4）后，由于其分子结构有别于天然葡萄糖，不能被继续分解而滞留于细胞内。恶性肿瘤细胞生长活跃、增殖加速，葡萄糖利用率及葡萄糖酵解明显增高，因此，18F-FDG-6-PO4在肿瘤细胞中的浓聚明显高于正常细胞和良性肿瘤细胞，为PET显像诊断肿瘤奠定了基础。

（2）显像方法：

受检者检查前禁食4～6小时。测定空腹血糖后静脉注射18F-FDG 370～740MBq。注药前后尽可能保持安静，以卧位或半卧位休息为宜，避免走动。

（3）临床应用：

在肺肿瘤方面的主要应用为：鉴别良、恶性病变；疾病分期；活检定位；恶性程度分级；评价治疗反应；判断残余占位病变的性质（是纤维化抑或残余肿瘤）；区分复发和放疗所致坏死；探查肿瘤复发等。

1）肺部单发结节（SPN）的鉴别诊断：

经病理证实的361例肺恶性病变和194例肺良性病变18F-FDG PET显像结果表明，PET诊断的灵敏度为95%；良、恶性鉴别诊断的特异性为81%。文献报道18F-FDG PET鉴别诊断SPN灵敏度为90%～100%，特异性60%～100%。FDG PET灵敏度和阴性预测值高，但特异性相对低，这是因为其假阳性较高，活动期炎症或肉芽肿（肉瘤）等都可摄取FDG。一般认为CT检查结合18FFDG PET显像是评价肺部结节最可靠及最经济的无创性诊断方案，提示PET可作为肺肿瘤良、恶性病变诊断和鉴别诊断的有力手段。

2）肺癌组织学类型的判断：

肺癌组织学类型对判断肺癌恶性度有较重要的临床价值。对一组包括小细胞肺癌、大细胞肺癌、肺腺癌、肺鳞癌在内的肺癌进行18F-FDG PET定量显像研究结果显示，不同组织学类型肺癌间18F-FDG摄取有明显区别，以小细胞肺癌18F-FDG摄取最高，其次依次为非小细胞肺癌、肺腺癌、肺鳞癌。

3）肺癌的分期：

临床肺癌的分期通常采用TNM系统。18F-FDG PET显像在判断肿瘤大小（T）及局部的侵及范围、有无局部淋巴结（N）和远隔转移（M）等方面应用越来越多。准确的分期可以避免不必要的治疗，以减少医疗费用，延长生存期和提高生活质量。CT通常能够准确定位异常肿大的淋巴结，但肿大的淋巴结是否由肿瘤转移或炎性增生引起则较难判断，而18F-FDG显像可以在淋巴结较小时就有可能检出肿瘤的转移。PET一次检查可获得全身的断层图像，在判断图像时对肺癌常见的纵隔及肺门淋巴结转移，是同侧还是对侧，有无锁骨上淋巴结的转移，及全身远处器官的转移（包括骨骼、肾上腺、肝、脑等）可以从不同的断面和角度进行观察，从而获得准确的分期。

4）判断肿瘤大小及局部侵及范围：

尽管CT扫描可对肿瘤大小及局部侵及范围进行精确的判断，但PET显像可估测肿瘤的大小，对T1期（直径＜3.0cm）和T2期（直径＞3.0cm）的病灶进行分类，尤其是可准确地判定CT扫描难于确定的有无恶性胸膜种植转移，利于T4期的判断。

5）局部淋巴结有无转移的判断：

对肺癌患者纵隔淋巴结转移进行CT和PET的对比研究结果显示，PET显像的灵敏度为88%，特异性为93%，CT检查分别为63%和80%。

6）判断有无全身转移：

PET扫描可通过全身断层显像对肺癌的转移情况进行全面评估，为肺癌治疗方案的确定提供可靠依据。学者研究表明，肺癌患者经PET扫描后，有47%的治疗方案被修正。对肺癌常见的纵隔及肺门淋巴结转移，可以从不同的断面和角度进行观察。

7）判断疗效和复发：

18F-FDG PET显像可通过观察治疗前后葡萄糖摄取的变化，即代谢变化，更准确地反映治疗效果。部分小细胞肺癌，某些化学药物的治疗可导致癌细胞产生抗药性，这类患者在化疗后虽然X线胸片可显示肿瘤范围的缩小，但如果FDG在肿瘤局部的摄取异常增高，常提示化疗无明显效果，并可能产生肿瘤的抗药性；相反，另一些患者在化疗后肿瘤范围未见明显变化，但局部FDG摄取明显减低，仍提示治疗方案有良好的效果。对手术或放疗后局部异常改变是瘢痕还是复发，单纯通过形态学检查往往难于作出准确判断，尤其在肺癌放射治疗后出现肺纤维化时，CT检查较难与肿瘤的残余或复发进行鉴别，18F-FDG PET显像通过观察代谢变化可准确作出判别。

8）预后评价：

PET阴性者生存时间较PET阳性者要长，FDG PET阴性与低死亡率和无病灶生存时间长相关。

肺类癌瘤及细支气管肺泡癌（BAC）在进行FDG PET探测时可呈现阴性结果，在进行临床诊断时要充分考虑这一局限性。

（石洪成）

（七）肺功能检查

自从上海中山医院于20世纪50年代末首次将肺功能测定应用于临床以来，逐渐在国内推广，其应用范围也逐渐扩大，特别是近年来几乎应用于临床各科。在外科，主要用于胸腹部手术及老年患者手术的可行性和术后可能的并发症进行评估。

1.基本肺功能指标

（1）肺的容量：

肺内气体的含量称为肺的容量，分为四种基础肺容积和四种基础肺容量。容积是指安静状态下，一次呼吸所出现的呼吸气量变化，不受时间限制，具有静态解剖学意义，基础肺容积彼此互不重叠，包括潮气量（VT）、补吸气量（IRV）、补呼气量（ERV）和残气量（RV）。容量是由两个或两个以上的基础肺容积所组成，包括深吸气量（IC）、肺活量（VC）、功能残气量（FRC）和肺总量（TLC）。临床上也可根据测定方法分为直接测定肺容量和间接测定肺容量，前者可通过肺量计（水封式肺量计和干式肺量计）或流量计直接测定，包括VT、IRV、IC、ERV、VC，现代肺功能仪多通过流量计测定（流量对时间的积分即为容积）。间接测定方法主要有气体分析法和体容积描记法。常用的标记气体有氮气和氦气，也可用甲烷、氢气、氖气、氩气等。上述气体的共同特点是可均匀分布在肺内，不参与气体交换，也不参与气体代谢和化学反应，因此可反映肺容积的变化。常用氮气测定肺容积的方法为密闭式氮稀释法——重复呼吸法，用氦气测定的方法有密闭式氦稀释法，包括一口气法和重复呼吸法。体容积描记法用以测定胸内气体的容积（Vtg）。在阻塞性通气，该法测得的FRC大于气体标记法。

1）潮气量：

是指在静息呼吸时每次吸入或呼出的气量。因呼吸气体交换率＜1，故吸入气量都大于呼出气量，但其差别很小。在氧耗量突然减小和CO2排出量增加的情况下，如剧烈运动后、刚接受MV时，呼气VT也可大于吸气VT。在安静状态下TV大致是稳定的，但每间隔一定时间会有一次不由自主的深吸气，也称叹气动作，其气量约为TV的2倍，呼吸机设置中的叹气样呼吸即由此而来。在阻塞性通气的患者，为降低气流阻力，减少呼吸做功，常采用深慢呼吸的形式，VT较大。阻塞进一步加重，FRC增加，严重通气功能障碍的患者，不仅气流阻力增大，FRC显著增加，胸-肺组织的弹性回缩力也显著增加，即伴随限制性通气，同时出现PEEPi，此时机体无法代偿，常出现浅而略快的呼吸，VT减小，PaCO2升高。在限制性通气的患者，为克服增加的肺弹性阻力，常采取浅而快的呼吸，VT减小。但在急性肺实质病变，由于各种机械性感受器和化学性感受器的兴奋，不仅RR显著增快，VT也较大，并伴随PaCO2的下降。

2）肺活量：

VC表示肺脏最大扩张和最大回缩的幅度，其大小受呼吸肌，肺、胸廓的弹性及气道阻力等综合影响。VC测定简便易行，可重复性良好，是评价肺功能的最常用指标之一。影响VC的生理因素主要有年龄、性别、身高、体重、体力锻炼等。病理因素主要有：肺外疾病、肺内孤立性病变、肺实质病变、肺部分切除术、呼吸道阻塞、呼吸肌无力。

3）功能残气量：

适当FRC可保持PaO2的稳定。倘若不存在FRC，肺泡气PO2在呼气末将会降低到静脉血水平，而在吸气时会接近于空气中的水平，结果PaO2随每次呼吸而发生较大波动，发生间歇性分流，这在临床上主要见于ARDS、肺水肿、外科手术后。相反，如果FRC大，则吸入的新鲜气体被其过度稀释，减少肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差，也不利于气体交换。但若吸入高浓度氧气使氮气被稀释，尽管通气量可能不足，但氧的交换将顺利进行，低氧血症容易纠正。

FRC的大小主要取决于肺的弹性回缩力、气道阻力的大小和呼气时间。FRC增大表示肺过度充气。中、小气道阻力显著增加或肺弹性显著减弱导致气流严重受限，FRC增大。当然轻至中度气流受限，通过呼吸形式的代偿（深慢呼吸），FRC保持不变。FRC降低表示肺容积减少，肺弹性增强。而MV本身则主要通过人工气道（增加气道阻力）和呼气时间影响FRC的增大和过度充气的发生。

RV的临床意义与FRC相似，但在气流阻塞性疾病的增大常更显著。TLC变化的特点为：增大反映胸肺弹性减退，正常说明胸肺弹性正常，下降则反映胸肺弹性增加。在气道阻塞性疾病，如支气管哮喘，RV、FRC可显著升高，但TLC不变或变化不大，RV/TLC显著升高，但在气道陷闭性疾病，如COPD，肺弹力纤维破坏，不仅RV、FRC显著升高，TLC也增大，RV/TLC升高。一般认为RV/TLC排除了个体因素的影响，可较准确反映气流阻塞的程度，但在肥胖、腹水等限制性疾病，RV的下降比TLC更显著，也可出现RV/TLC的升高。

（2）肺的通气功能：

主要包括静息通气量和用力通气量。

1）每分通气量（VE）：

是指基础代谢状态或静息状态下每分钟所呼出的气量，是VT和RR的乘积，因此测定肺容量的过程可直接完成VE的测定。

2）肺泡通气量（）：

是指静息状态下每分钟吸入或呼出的气量中到达肺泡进行气体交换的气量，如正常情况下健康成人的VE约6L/min，RR 12次/分，VT 500ml，其中约150ml气体在气道内不能进行气体交换，称为解剖无效腔，真正到达肺泡的潮气量仅350ml，进入肺泡的气体可因局部等原因而不能进行气体交换，该部分气体称为肺泡无效腔，解剖无效腔与肺泡无效腔合称为生理无效腔（VD）。进入肺泡的气量与RR的乘积为，无效腔气量与RR的乘积为无效腔通气量。正常情况下解剖无效腔和生理无效腔基本一致且比较固定，生理无效腔显著增加或大于解剖无效腔反映气体交换功能异常，临床上一般用生理无效腔反映肺通气的效率。

3）流量-容积曲线：

吸气或呼气时，吸入或呼出的气体流量（F）随肺容量（V）变化的关系曲线称为F-V曲线。常规测定最大呼气流量-容积（MEFV）曲线。该曲线不仅有特定的形状，在不同的肺容积也有一定的数值，常用PEF、PEF25、PEF50、PEF75。MEFV曲线的形状和各种参数的大小主要取决于用力呼气过程中的呼气力量、胸肺弹力、肺容积、气道阻力对呼气流量的综合影响，其中高容量与用力关系大，低容量则主要取决于周围气道的阻力。实测MEFV曲线及其与预计MEFV曲线的比较常用来反映各种通气功能的异常。现代MEFV的测定皆伴随FVC及其各秒率的同步测定。

PEF与咳痰能力直接相关，大于3L/s者，咳痰能力较好，手术后发生痰液堵塞的机会较小。其他肺容积时的峰流速（PEF25、PEF50、PEF75）与术后分泌物的引流和是否容易发生肺感染有关。若三者皆低于1L/min，则分泌物的引流差，感染的机会多。

4）用力肺活量和时间肺活量：

用力肺活量（FVC）指深吸气至TLC位置，做最大力量、最快速度的呼气至RV位所呼出的气量。单位时间（秒）内所呼出的气量称为时间肺活量，其中呼气至1秒时所呼出的气量称为第1秒用力呼气容积（FEV1）。FEV1/FVC称为1秒率，是常用的判断气道有无阻塞的指标。与VC不同，FVC则为动态肺功能指标。在气流阻塞性疾病，FVC＜VC。

FEV1可逆度的变化：一般通过吸入气道扩张剂判断。但老年、慢性或严重阻塞的患者常不敏感，若病史可疑者应口服糖皮质激素3～5天后重复检查。若可逆试验阳性必须注意预防哮喘发作。

手术后的FEV1：估测大于0.8L时手术可以考虑，否则认为应禁忌肺叶切除。

5）最大通气量（MVV）：

是指被测定者的在1分钟内的最大通气量，但实际仅测定15秒或12秒的最大通气量，然后换算为MVV，即MVV=15秒内最大通气量×4，或MVV=12秒内最大通气量×5。

6）气速指数：

是MVV占预计值的百分比/VC占预计值的百分比。正常情况下等于1，主要用来鉴别阻塞性和限制性通气障碍。阻塞性通气患者，在VC正常情况下，MVV即出现下降，一旦出现VC下降，MVV的下降将更加显著，因此气速指数＜1。在限制性通气患者，早期即出现VC下降，但通过RR的代偿性增快，MVV可以正常；若MVV也出现下降，则VC的下降将更加显著，因此气速指数＞1。在混合型通气患者，若气速指数＜1则以阻塞性通气为主，否则以限制性通气为主，若=1则阻塞性和限制性所占比例相似。需强调VC和MVV皆必须是测定值，且必须准确，否则将影响结果的判断。

（3）弥散功能：

气体弥散主要为O2与CO2的弥散，特别是O2的弥散。DLO2的测定理论上虽是可能的，但技术上难度较大，主要是因为肺泡毛细血管从动脉端到静脉端的PO2不恒定，即使末端血PO2的测定也比较困难，故仅用于研究，临床上多测定CO弥散量（DLCO）。DLCO系指CO在单位时间（1分钟）及单位压力差（1mmHg）条件下通过肺泡毛细血管膜与血红蛋白结合的量（ml），即：DLCO=υco/（PACO-PcCO）（υco代表肺摄取CO的速率）。选择CO作为标记气体是由以下特点决定：①CO透过肺泡毛细血管膜的速率与O2相似；②除大量吸烟者外，正常人血浆内CO含量几乎是零；③CO与Hb的结合能力是O2的210倍，因此生理范围内的PO2和Hb浓度对DLCO的测定几乎无影响，测定时CO的血浆浓度几乎为零，对人体的影响可以忽略不计；④CO为扩散限制性气体，扩散速率与肺血流量无直接关联，较O2更能反映扩散膜的特性。上述因素决定了CO不仅是反映扩散膜特性的理想气体，且在肺泡周围毛细血管内的压力（PcCO）基本为零，膜两侧的分压差：PACO-PcCO=PACO-0=PACO，因此测定了肺泡内的CO的压力（PACO）即非常容易测定 DLCO。上式可简化为：DLCO=υco/PACO。

CO弥散的测定方法：主要有单次呼吸法或一口气法（SB）、恒定状态法（SS）和重复呼吸法（RB）。一口气法的优点是容易操作、直观、重复性好，总的测定精确性为中等。缺点为仪器较昂贵，不宜用于运动试验。须屏气10秒，不适合于严重气短的患者。FVC＜1L或有明显的气流阻塞时，不能收集到足够的、浓度稳定的肺泡气，也不适合测定。重复呼吸法的优点为测定精确性和重复性高，一口气法不能测定的患者也可测定，缺点为操作时间较长。与传统测定仪器相比，现代肺功能仪测定CO的方法和原理、计算公式相似，但有以下特点：为肺容量、通气和弥散功能同时测定的复合型仪器；气体浓度测定与肺容量测定由一台仪器完成，容量和浓度同步测定；用已配好的、浓度恒定的高压混合气进行自动定标。一口气法测定时的屏气时间由显示屏直接显示，而重复呼吸法则通过电脑自动调节：即监测氦（He）和CO的浓度，达稳定状态时自动终止测定，呼吸方式为自然呼吸，完全符合呼吸生理。综合国外不同作者报道，DLCO的个体差异较大，需强调质控统一，并严格执行。

各种能影响肺泡毛细血管膜面积、厚度、弥散能力以及CO与Hb反应者，均能影响DLCO。需强调弥散功能障碍极少是唯一的生理异常，常同时伴随失调和肺容积的下降。肺组织病变常出现DLCO和比弥散量（KCO）的下降，尤其是KCO的改变更明显，甚至在影像学改变、或肺容量改变、或PaO2下降前即可出现。DLCO和KCO的下降常作为肺间质纤维化的重要诊断依据和治疗效果的判断标准。肺外病变也可导致肺容积减少和DLCO的下降，但由于肺组织结构正常或基本正常，KCO无变化或仅有轻度下降。

2.手术期间及手术后的基本呼吸生理变化

胸部和其他部位的手术通过一系列环节影响呼吸功能，主要有以下几个方面。

（1）手术后肺功能是否存在永久性丧失及丧失的程度：

这主要见于肺部分切除术导致的肺容积丢失和各种胸部手术后胸膜肥厚、粘连等导致的限制性肺功能减退。

从解剖、生理的角度而言，肺切除对肺功能的影响，主要取决于有效肺组织的丧失和剩余肺的代偿程度，因此肺容积的下降常低于切除的肺容积，通过RR的代偿性增快，VE的下降更少。肺的代偿能力很大，切除少量肺组织对肺功能的影响有限。肺叶切除术后，VC与MVV的下降幅度分别为23.1%（稍低于1/4）及16.8%（明显低于1/4）。肺组织的代偿能力与年龄有显著关系，年龄愈大，代偿功能愈差。如肺叶切除术后，29岁以下者，VC和MVV分别减少23.1%及12.9%；30～39岁者，分别为24.4%及16.7%；40岁以上者，则为30.2%及23.6%。

（2）手术后肺功能的改善及其程度：

肺功能改善主要见于：①消除感染病灶，主要见于肺脓肿或支气管扩张的切除术。由于切除了炎症或化脓性病灶的肺组织后，脓毒血症解除，机体一般状况改善，肺功能亦相应改善。②减少或解除病灶区Qs/Qt，特别是在肺不张或阻塞性肺炎切除术后。③减少无效腔（VD），如毁损肺、肺萎缩及支气管扩张症等，均可增加VD，切除了这些肺组织，VD随之减少。④肺内占位性病灶的切除，如肺大疱切除或修补手术，肺减容术，巨大肿块切除术，张力性气胸或血胸引流、减压手术，胸膜剥脱术，脓胸切除术，心瓣膜手术后、心功能改善、心脏容积缩小均可解除对健康肺组织的压迫，改善肺功能。此时VC和MVV多有不同程度增加。

（3）手术后肺功能暂时性丧失的程度及时间：

手术前后麻醉药、镇静剂、镇痛剂对呼吸运动和咳嗽反射等的抑制作用，包括局部创伤，特别是头颅、颈部、胸部、腹部的创伤和手术对呼吸中枢、神经（主要是膈神经）、呼吸肌（主要是膈肌）、呼吸道纤毛运动、咳嗽反射的抑制作用；术后胸腹部固定带和伤口的疼痛对呼吸运动的限制作用；胸部手术对健康肺组织挤压或牵拉过度；手术刺激及手术后反应性胸膜炎对横膈活动的抑制作用；肺内分泌物等进入健侧肺，引起阻塞等。上述情况一般在术后48小时最明显，72小时后明显改善，1～2周恢复正常。胸廓、肺脏手术对肺功能的影响可以理解。根据临床观察，剖胸手术开胸后即予关闭，术后VC、MVV均有明显减少，6周后才逐渐恢复，但多不能回复至术前水平。术后伤口疼痛，及术后胸膜粘连增厚都是肺功能减损的因素。分述如下。

1）手术直接损伤：

如上述，主要见于心胸、肺脏手术。腹部手术影响膈肌活动。手术创伤、麻醉、固定、疼痛可限制横膈升降幅度，特别是上腹部手术的刺激和损伤可显著抑制膈肌运动，降低潮气量（VT）；抑制咳嗽，导致呼吸道分泌滞留等。按成人横膈面积270cm2计算，升降1cm的VT为270ml。在老年或慢性呼吸系统疾患，如COPD、支气管哮喘或肥胖等原来肺功能减损时，术后即可产生严重通气不足。Churchill等报道腹部手术后VC平均下降25%～50%，其中上腹部手术一般下降55%，中腹部约40%，下腹部一般为25%。腹部手术后，由于深吸气受限制，肺泡萎缩不张，RV减少约13%、FRC下降20%。RV和FRC在术后第48～72小时达最低水平，然后逐渐恢复。术后补呼气量平均减少35%（下腹手术25%、上腹部达60%）也说明肺泡萎陷或不张的存在。腹部手术后多呈浅快呼吸，一般在术后24小时VT减少20%，RR增加26%，VE不变，减少，1～2周后恢复正常，所以术后通气和换气功能均削弱。

2）手术前、中、后药物的使用：

术前镇静剂、麻醉药、肌松剂等都可能抑制通气，术中麻醉药物除有呼吸抑制作用外，对肺顺应性（CL）、FRC等均有消极影响，使失调加重，Qs/Qt增加。麻醉药还降低心排血量（CO），降低静脉血PO2，间接降低PaO2。术前和术中药物对呼吸的抑制作用，可被手术中使用机械通气（MV）支持和高浓度吸氧所掩盖，当这些措施在手术后终止时，就可能出现呼吸抑制的累积现象。加上术后镇痛、镇静药物使用不当，就会诱发呼吸衰竭。麻醉对肺功能的影响可考虑以下几个方面。

A.体位对肺功能的影响：麻醉期间，患者知觉已全部或部分丧失，肌肉松弛，肌张力低，体位对呼吸的影响主要是对风箱式通气的干扰和重力作用。凡限制胸廓或膈肌活动，或使肺内血容量增加的体位，均使胸廓和肺的顺应性降低。清醒患者由坐位改为仰卧位时，腹内脏器将膈肌推向胸内约4cm，FRC减少约0.8L，全身麻醉下FRC再减少0.4L。正常情况下，侧卧位时，下位膈肌受腹腔内脏压力的挤压比上位大，向胸内升高更多，但吸气时下位膈肌收缩更有力，故下位肺比上位肺通气好；同时下位肺血流受重力作用而增多，故两肺无明显变化。在全麻情况下，若仍维持侧卧位，膈肌张力将减弱，下位横膈升高更甚，加上心脏与纵隔下移，下位肺容积缩小，FRC进一步减少，同时丧失了膈肌的代偿性通气作用，通气量显著减少；而在重力作用下，血流进一步增多，故产生严重的失调。正常情况下，胸廓和肺通过壁层和脏层胸膜紧紧贴附在一起。剖胸后术侧胸廓顺应性消失，肺顺应性增加，故吸气时术侧通气量增多，下位肺则因顺应性降低，通气量减少；而在重力作用下上肺血流减少，下肺增多，进一步导致两肺失调，PaO2下降。

B.麻醉方法对肺功能的影响：局麻下，不插气管导管的清醒患者，剖胸后产生的呼吸循环扰乱常难以控制。硬膜外神经麻醉虽止痛效果较满意，但双侧胸脊神经和交感神经节受不同程度的阻滞，患者呼吸肌张力减退，剖胸后除非气管内插管进行呼吸管理，否则难以维持有效通气量。全身麻醉基本上应用人工气道MV，此时有多个环节可影响肺功能，如机械无效腔、管道的弹性、气管内插管的内径，以及麻醉时人工呼吸操作是否恰当等。胸外科手术常采用支气管内插管，单侧肺通气，因此在未剖胸前，便可因术侧肺无通气或少通气而血流灌注仍存在，导致静动脉分流量增加，使PaO2降低，但PaCO2可因健侧肺过度通气而维持正常。

C.麻醉用药对肺功能的影响：主要表现为麻醉用药对呼吸中枢的影响，以及对气道和肺血管的不同影响。常用的麻醉药有吸入和静脉用药两种，在亚麻醉剂量或镇痛剂量时，无明显通气抑制。随着患者意识的消失，开始抑制呼吸，其程度因药物种类和剂量不同而异，一般随着剂量的增加而加深抑制。麻醉药可改变CO2通气反应曲线，如巴比妥类及卤素碳氢化合物（如氟烷等），使曲线右移，并明显降低其斜率，最后完全无反应。麻醉性镇痛药（如吗啡等）使曲线右移，但斜率不变，除非患者入睡。缺氧反射可使通气增加，麻醉药如氟烷、恩氟烷、巴比妥类、麻醉性镇痛药以及芬太尼，均可降低缺氧反射。哌替啶主要使VT减少。

不同麻醉用药对气道和肺血管的影响也不同。恩氟烷、异氟烷及氟烷，有扩张支气管和肺血管的作用。氧化亚氮则是肺血管收缩药。氯胺酮有扩张支气管的作用。硫喷妥钠仅于高浓度时才使支气管平滑肌收缩。哌替啶既有解痉作用，也有收缩支气管作用。利多卡因雾化吸入时有轻度支气管扩张作用，阿托品有直接扩张支气管的作用，新斯的明则作用相反。筒箭毒碱产生支气管痉挛的机会极少，不过对临床上存在支气管哮喘的患者，仍应避免使用。

（4）开胸手术引起的生理紊乱：

开胸破坏了胸壁风箱式运动的动力平衡，并使术侧肺处于开放性气胸中。手术期间一系列物理和（或）化学刺激，可通过神经受体干扰呼吸与循环。另外，吸气时健侧肺内压力低于大气压将导致术侧肺萎陷，纵隔移向健侧；呼气时健侧肺内压高于大气压，纵隔被推向术侧，部分呼出气进入术侧肺内使之扩张，导致周期性纵隔摆动和反常呼吸，使肺泡通气量（）减少。气道阻塞或陷闭越严重，纵隔摆动与反常呼吸也越严重。剖胸引起术侧肺萎陷，导致VE减少，/降低，Qs/Qt增加。严重的纵隔摆动可干扰回心血流量。在呼吸紊乱产生缺氧和CO2潴留情况下，心肌应激性增加，容易诱发心律失常。

3.引起肺功能降低的胸部疾病

许多胸部疾病可引起肺功能降低，大体上可分为以下几类。

（1）引起阻塞性通气功能障碍的疾病：

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支气管哮喘等是最常见的疾病。主要病理和病理生理特征有：①支气管急、慢性炎症，黏膜充血、水肿，分泌物增多，平滑肌痉挛，黏液栓阻塞，气管壁结构破坏；②气流阻力增加，如炎症水肿和（或）支气管痉挛、气道结构的破坏、气道陷闭；③肺组织结构破坏，弹性功能减退，容易导致小气道的陷闭。上述变化均可导致阻塞性通气功能障碍。因阻塞部位与程度各不相同，肺泡内气体分布不均，肺毛细血管则因受膨胀肺泡之压迫，或因炎症纤维化，使肺毛细血管数量及血流量均减少，导致V/Q失调。早期可出现低氧血症。随着病情发展，RV、FRC明显增加，部分患者可有TLC的轻度增加，VT和VC的比值增加，呼气从被动变成被动和主动共同完成，呼气期胸腔负压变为正压，使小气道闭合，空气陷闭（air trapping）量增加，过度通气已无法代偿产生过多的CO2时，患者PaCO2升高，产生呼吸性酸血症。由于肺循环障碍，可发生右心衰竭。

支气管扩张症也是常见的疾病。由于气管黏膜反复炎症和溃疡，可伴有痰液潴留和支气管动脉扩张，反复咯血，影响气道通畅。且因静动脉血分流量增高，严重者出现呼吸困难与发绀。

肺尘埃沉着症（尘肺）患者的肺组织结节的形成和纤维化，不但使肺丧失正常组织的结构及其弹性，并导致肺气肿的产生。引起肺毛细血管床减少和循环阻力升高等一系列病理生理变化。

（2）引起限制性通气功能障碍的疾病：

包括气道完全阻塞、肺泡和肺间质疾病、胸膜和胸廓疾病、心脏疾病。如支气管内膜结核、肺纤维化、气胸、胸膜炎、脊柱及胸廓畸形、神经-肌肉病变、重症肌无力和过度肥胖、各种情况的心脏增大等。这些疾病主要是使胸廓或肺扩张受限制，胸廓和（或）肺顺应性降低。VC、TLC降低，VC降低的幅度大于MVV、FEV1的降低。通气受限制时，以RR增加作代偿，以低氧血症为主要表现，常伴呼吸性碱中毒。通气严重不足时可导致低氧血症和CO2潴留。

（3）肺动-静脉瘘：

可使未经气体交换的肺动脉血直接流入肺静脉、左心房内，增加解剖性分流，使静动脉血分流增加，因此血氧降低，可导致红细胞增生，血液黏滞度增加，从而增加心脏负荷和微循环阻力，使血液在毛细血管内淤滞，影响组织摄氧。可出现发绀、气急等症状。

（4）心血管病：

如缩窄性心包炎、先天性心脏病（发绀型、非发绀型）、瓣膜病变性心脏病和冠心病等。其病理生理变化各不相同，但对肺功能的影响主要通过：①改变肺内血流灌注量，影响/；②增加静动脉血分流；③影响血液携氧量；④心脏扩大和肺组织淤血可导致限制性通气功能障碍；⑤总体上导致低氧血症。

4.与手术有关的主要肺功能指标

总体肺功能状态是判断手术可行性的最全面的依据，但实际临床应用时常参考几个主要指标即可，其中主要是通气功能指标和动脉血气。强调肺功能正常者和轻度异常者皆可胜任或耐受手术，只有肺功能中、重损伤时才需结合具体手术的情况考虑手术风险的大小。

（1）手术后通气储备：

可简单参考手术后MVV/VE的大小。该比值越高，手术的安全性越大；若术后MVV/VE=3时，胸部和上腹部手术的安全性小，而中下腹部的安全性大。术后MVV的具体估测见上述，但需考虑如下情况：如一侧肺叶切除，VC下降接近1/4；若手术肺叶的基础病变重，则VC下降幅度小；一侧完全堵塞的肺叶切除，VC稍下降；否则若切除肺的基础病变轻，对侧肺的基础病变重，则VC的下降大。肺减容术的气肿周围被压迫的有效肺组织越多，手术后肺功能的改善越显著，因此手术后肺功能的判断需要结合手术类型和影像学的变化。

国内外学者探讨手术风险时对单纯MVV的意义颇为重视，并认为MVV占预计值70%以上者，手术无禁忌；50%～69%应严格考虑；30%～49%者，应尽量保守或避免；30%以下者禁忌。但该标准缺乏综合考虑，仅供参考。

（2）手术后的FEV1：

一般认为FEV1≥0.8L是手术的基本要求，否则认为应禁忌肺叶或肺段切除。具体情况与通气储备相似。

（3）FEV1可逆度的变化：

气道可逆度的变化与支气管哮喘的发作有关。一般通过吸入气道扩张剂判断。但老年患者或慢性患者常不敏感，若病史可疑者应口服糖皮质激素3～5天后重复检查。若可逆试验阳性必须注意预防哮喘发作。

（4）最大呼气流量（PEF）：

与术后的咳痰能力直接相关，大于3L/s者，咳痰能力较好，术后发生痰液堵塞的机会较小；反之则需加强术后管理。

（5）其他肺容积时的呼气峰流量（PEF25、PEF50、PEF75）：

与术后中小气道分泌物的引流和是否容易发生肺感染有关。若三者皆低于1L/s，则分泌物的引流差，感染的机会多，多需预防性应用抗感染治疗。

（6）PaO2：

若术前无低氧血症或轻度低氧血症则手术安全性大；若有明显低氧血症，但低流量吸氧时，PaO2明显改善，手术也可以考虑；否则风险较大（心脏手术、病变肺部分不张等除外）。

（7）分侧肺功能：

在有明显肺功能损害的患者，分侧肺功能测定是判断能否进行肺切除术比较可靠的方法，常用双联肺量计法。但实际上该法操作复杂，误差较大，且有较大的创伤，故目前临床上已基本不再应用，而习惯上用侧位肺功能测定来判断。手术侧的肺功能比例可以较好预测切除术后VC的下降程度。

（朱蕾）