P波形态提示激动来自于窦房结（P _Ⅱ直立，P _aVR倒置），规律发生，但频率＞100次/min（图6-2）。可见于运动、情绪激动或焦虑等生理情况，以及发热、贫血、甲亢、血容量不足、低氧血症、心衰等病理状态。在病理状态下，窦性心动过速多为代偿反应，治疗以控制原发病变为主。

窦性激动，但频率＜60次/min，常伴有窦性心律不齐（图6-3）。可见于健康成人，如运动员、老年人和睡眠时；某些疾病状态，如窦房结功能障碍、颅内压增高、高血钾、甲状腺机能减退、低温等，以及β受体阻滞剂、洋地黄等药物的应用。在病理状态时应首先治疗病因。如果病因不可去除，同时因严重心动过缓出现了心、脑、肾等供血不足的症状时可考虑起搏治疗。

窦性P波，节律不整，PP间期相差＞0.12s，常与窦性心动过缓同时存在。PP间期长短之间无规律可循，以此与二度窦房传导阻滞相鉴别。较常出现的窦性心律不齐为呼吸性窦性心律不齐，多见于青年人，一般无临床意义。此外，窦房结内游走心律（图6-4）、房室传导阻滞时（室相性窦性心律不齐）（图6-5）也可合并窦性心律不齐。

指窦房结在2 个以上心动周期时间内停止发放冲动。心电图在规则或不规则的PP间期中，出现长的PP间期，且长的PP间期与正常的PP间期不成倍数关系，但一般至少大于2 倍。窦性停搏后常出现交界性逸搏或逸搏心律（图6-6），可见于迷走神经张力增高（如压迫眼球、按摩颈动脉窦、刺激咽部等）、窦房结功能障碍、高钾血症等。临床上如停搏时间过长，可出现黑矇、晕厥，如病因不能快速去除，需应用临时或永久起搏治疗。

是由于起搏传导系统退行性变或冠心病等原因，累及窦房结及其邻近组织，引起窦房结起搏功能和/或窦房传导功能障碍，而产生的多种心律失常和临床症状的一组综合征。心电图常表现为排除药物作用的持续性和非迷走张力增高所致的窦性心动过缓、窦性停搏或窦房传导阻滞；在缓慢窦性心律基础上出现房性心动过速、心房扑动或心房颤动（慢-快综合征）（图6-7）；合并房室交界区受累时，同时出现房室传导阻滞，长时间不出现交界性逸搏或仅有室性逸搏等（双结病变）。

（1）提前出现的房性P′，P′波形态取决于异位激动起源的心房位置，如低位心房P′ _Ⅱ为负，左房起源P′ _V1为正。

（2）房性期前收缩激动常逆传入窦房结，使起搏细胞节律重整，因而期前收缩后的第一个窦性P波常“提前”发生，代偿间期多不完全（图6-8）。

（3）根据P′波的提早程度，及与前一窦性激动下传时在房室结、左右束支产生的不应期的关系，P′波可正常下传（P′R=PR，QRS 相同）、差异下传（QRS 增宽）、延迟下传（P′R＞PR）或无下传（图6-9）。

（1）提前出现的QRS-T波，形态与窦性相似。

（2）可出现逆行P′波（ 倒置， 直立），发生在QRS波群之前（P′R＜0.12s）、之中或之后（RP′＜0.20s）。

（3）代偿间期常为完全性的（图6-10）。

（1）房性心动过速从发生机制上包括自律性、折返性心动过速两大类，多发于有器质性心脏病的患者。

（2）P′波频率＜250次/min，其形态取决于自律性起源的部位或折返环的位置及激动传出方向。

（3）P′波可1∶1 下传（图6-11），此时通常有P′R＜RP′，也可不同比例或无规律下传（图6-12）。

（1）临床有突发突止的特点，频率一般在160～250次/min，节律规整，QRS形态一般与窦性心律时相同（但如伴室内差异性传导时，可呈宽QRS波），P′波常与QRS-T 重叠不易分辨（图6-13）。

（2）均为折返性心动过速：包括房室结折返性心动过速（AV nodal reentrant tachycardia，AVNRT），房室折返性心动过速（AV reciprocating tachycardia，AVRT），房内折返性心动过速（intra-atrial reentrant tachycardia，IART），窦房折返性心动过速（sino-atrial reentrant tachycardia，SART）。其中前两者约占PSVT的95%。

（3）AVNRT

1）一般认为其机制为房室结中存在快径（fast pathway，FP）和慢径（slow pathway，SP）两种通路。其中，快径传导速度快、不应期长；慢径传导速度慢、不应期短。有时同一病人可有多条慢径。

2）快径前传PR间期短，慢径前传PR间期长，ΔPR＞40ms。

3）折返可能存在于房室结不同的传导路径之间，心房、心室可不参加，但具体折返环路目前仍不明确。

4）典型AVNRT的发生：当房性期前收缩P′下传到房室结时，如果激动刚好落在快径的不应期，则激动不能下传，在快径处产生单向传导阻滞；如激动刚好在慢径的不应期之外，则可经慢径缓慢前传，一方面经希氏-浦肯野系统继续激动心室，表现为长的P′R间期；另一方面沿已脱落不应期的快径逆传，重新进入慢径，构成一次折返。如果此折返能够维持，则产生慢-快型房室结折返性心动过速（SF-AVNRT）。心电图逆传P′波常落在QRS波群尾端，通常RP′＜70ms，于V ₁、aVR导联可表现为假性r波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可为假s波（图6-13，图6-14）。

5）少数AVNRT 表现为快径前传，慢径逆传（快-慢型，FS-AVNRT）；或一慢径前传，另一慢径逆传（慢-慢型，SS-AVNRT）。

（4）AVRT

1）房室旁路（accessory AV pathway，AP）是产生AVRT的基础，当AP 存在前传时，为显性旁路（manifest AP），心电图表现为预激图形（pre-excitation）；AP 只有逆传时为隐匿性旁路（concealed AP）。

2）折返环由房室结、心室、旁路和心房构成。当折返的激动在房室结是前向传导入心室时，QRS波与无预激时的窦性心律相似，为顺向型房室折返性心动过速（orthodromic atrioventricular reciprocating tachycardia，O-AVRT）。其发生常由一受阻于旁路前传房性期前收缩诱发，此时P′R 也可适度延长（图6-15）；也可由经旁路逆传的室性期前收缩诱导产生。反之，为逆向型房室折返性心动过速（antidromic atrioventricular reciprocating tachycardia，A-AVRT），此时AVN 逆向传导，心室由AP的前传激动，QRS波宽大畸形，需与室性心动过速鉴别。由于房室折返性心动过速时心室、心房是顺序激动的，故一般情况下，逆传P′波与QRS波之间有一定时间间隔，RP′＞110ms。

（5）室上性心动过速患者多无器质性心脏病，治疗上可通过导管消融术得到根治。

（1）P波消失，代之为规则的“F”波，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈“锯齿”样，频率常约为300次/min。

（2）“F”波可2∶1、3∶1、4∶1 或不规则下传。当呈规则的2∶1 下传时，心室率为150次/min左右，此时“F”波常重叠在QRS波或T波之中，易被误诊；因此当一个规则的室上性心动过速频率约150次/min时，一定要排除心房扑动2∶1 下传的可能。

（3）典型的心房扑动沿着三尖瓣环逆钟向或顺钟向折返，称三尖瓣峡部依赖性心房扑动（cavotricuspid isthmus-dependent atrial flutter）。顺钟向折返者由于左房的激动首先由Bachmnann 束导入，由上向下除极，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联“F”波向上，V ₁“F”波为负；逆钟向者，左房的激动主要由冠状窦导入，除极由下向上，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联“F”波向下，V ₁“F”波为正（图6-16）。

（4）治疗可通过消融的方式使三尖瓣峡部双向阻滞，从而消除折返环路而临床治愈。

（1）P波消失，代之为不规则的“f”波，频率可达350～600次/min（图6-17）。

（2）心室律绝对不规整，相反当心房颤动出现慢而规整的室律时，提示同时存在完全性房室传导阻滞。

（3）心室率可＞110次/min，为快室率心房颤动；也可＜60次/min，此时提示过度的心率控制，或伴有房室结病变。

（4）临床上听诊第一心音强弱、节律绝对不等；并有短绌脉，即心室率＞脉搏率。

（5）心电图需与心房扑动不规则下传、紊乱房性心律相鉴别，后者P′清晰，但形态多样（≥3 种），P′R 多变且P′波可不规则下传（图6-18）。

（1）房室交界区的自律细胞是心脏的次位起搏点，正常频率40～60次/min。

（2）代偿发生于严重的窦缓、窦性停搏或房室传导阻滞时，单个或成对时为交界性逸搏，3个或以上连续发生时为交界性逸搏心律（图6-19）。

（3）QRS 形态与窦性相似。心房可被逆行激动或房室分离。在窦性心动过缓的患者，当交界性逸搏心律的频率与窦性频率相近时，可出现干扰与脱节现象（图6-19）。

（1）交界性搏动特征同交界性逸搏。

（2）频率为60～100次/min，高于交界性逸搏频率。

（3）可与窦性心律形成干扰与脱节（图6-20）。

（4）多发生于心肌缺血、洋地黄中毒、电解质紊乱等。